tammobi832547
New Member
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease -GOLD 2005).
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), hiện nay trên Thế giới có
khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc ước tính khoảng
9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới . Tỷ lệ tử vong do COPD cũng
ngày càng tăng, năm 1990 trên thế giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì
COPD, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong. Năm 2000 có
2,7 triệu người chết vì COPD. Hiện nay, hàng năm có khoảng 2,9 triệu người
chết, đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong. Tại khu vực Châu
Á – Thái Bình Dương tỷ lệ mắc trung bình là 6,3% và Việt Nam có tỷ lệ mắc
cao nhất là 6,7%.
Theo đoán của các chuyên gia, tỷ lệ tử vong của COPD đến năm
2020 đứng hàng thứ 3 chỉ sau bệnh tim thiếu máu cục bộ và tai biến mạch
máu não.
Tại VN, theo số liệu của một số bệnh viện, số bệnh nhân mắc COPD
đang tăng nhanh. Theo Ngô Quý Châu, khoa Hô hấp (BV Bạch Mai), số bệnh
nhân đến khám bệnh mắc COPD ngày càng tăng. Nếu như thời điểm 19962000 chỉ có 25% bệnh nhân vào khoa hô hấp mắc COPD thì từ 2003 đến nay
đã tăng lên 26%.
9
Tại BV Phạm Ngọc Thạch (TP.HCM) số bệnh nhân COPD đến khám
và điều trị tăng 1.000 bệnh nhân/năm; BV Chợ Rẫy (TP.HCM) bệnh nhân
COPD chiếm 20% bệnh nhân khoa hô hấp...
Các bệnh nhân ở Việt Nam có xu hướng không ý thức đầy đủ về sự rủi
ro và sựhiện diện của căn bệnh này. Và nhiều người mắc bệnh, thậm chí còn
không được chẩn đoán mãi cho tới khi họ đã đến giai đoạn cuối mà việc điều
trị đã trở nên hoàn toàn vô hiệu.
Với tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều trị lớn như vậy,
BPTNMT đang trở thành mối lo ngại về sức khoẻ của nhiều quốc gia trên thế
giới. Để có thể ngăn chặn sự diễn tiến của bệnh chúng ta cần nhận thức
rõ về gánh nặng bệnh tật, các yếu tố nguy cơ gây bệnh. Sự hiểu biết , thái độ,
thực hành tốt của của bệnh nhân COPD chính là cơ sở để phát hiện, điều trị
sớm, kiểm soát được bệnh, từ đó làm giảm gánh nặng chi phí điều trị cho gia
đình, xã hội.
Vì vậy, nhằm tìm hiểu thực trạng kiến thức, thái độ, hành vi của bệnh
nhân COPD chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài : “Kiến thức, thái độ,
hành vi của bệnh nhân đối với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Trung
tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai” với mục đích:
Tìm hiểu kiến thức, thái độ, hành vi của bệnh nhân đối với bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai.
10
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1. 1. ĐỊNH NGHĨA:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease -COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease -GOLD 2005).
1.2. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ :[3]
COPD đã bắt đầu được biết đến từ hơn 200 năm trước đây và được hiểu
rõ hơn về cả cơ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuốithế kỷ XX. Đồng thời sự
nghiên cứu về COPD cũng đượcphát triển mạnh mẽ.
Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu được dùng để thống nhất giữa
thuật ngữ viêm phế quản mạn được dùng nhiều ở châu Âu và thuật ngữ khí
phế thũng dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ .
Từ năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức được áp dụng trên toàn
thế giới, được dùng trong bảng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã
490-496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42 - 46).
Năm 1995, các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị COPD được hội Lồng
ngực Mỹ (ATS), hội Hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra và được áp dụng trên
toàn thế giới.
Năm 1998, WHO và Viện nghiên cứu quốc gia bệnh Tim, Phổi và
Huyết học Hoa Kỳ (NHLBI) đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng
COPD và được cập nhật hàng năm .
11
1.3. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC [11]
Trên toàn cầu, gánh nặng bệnh tật và số năm mất do tàn phế hay tử
vong vì COPD vào năm 1990 được xếp hàng thứ 12, đoán đến năm 2020
sẽ tăng lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh
theo tuổi do bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thư sẽ giảm đều
đặn, trong khi tỷ lệ tử vong do COPD lại tăng lên. Sự gia tăng này phần lớn là
do việc gia tăng hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân
số ở các nước đang phát triển. Về lưu hành độ tuổi trung bình từ 5 – 15% dân
số người trưởng thành ở các nước công nghiệp đang phát triển mắc COPD.
1.3.1. Tình hình dịch tễ học thế giới
Tại Mỹ (1994) có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong đó
14 triệu người bị viêm phế quản mạn tính (VPQMT) và hơn 2 triệu người khí
phế thũng(KPT).Trong đó có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được
chẩn đoán.Tỷ lệ mắc bệnh ước tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ
96.000 người chết trong năm vì bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử
vong do COPD tăng lên 22% và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4
sau bệnh tim mạch, ung thư và đột quỵ. Trong số 28 nước công nghiệp, Mỹ
được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ tử vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam
giới và hàng thứ 7 ở nữ giới. Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong
năm 2001 là 32,1 tỷ đô la.Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở
Mỹ, ước tính giá chi phí cho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1
năm. Trong đó năm 1996 ở Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD.
Ở Canada COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã
khẳng định 750. 000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi
các bạn sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ
12
tuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm
1980 đến năm 1995 tổng số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người
lên 8.583 người.Trong thời điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định
(45/ 1000 dân) nhưng lại tăng gấp đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và
17,3/1000 dân năm 1995).Trong giai đoạn 1991 – 1992 số người nhập viện là
55.782 người, so với giai đoạn 10 năm trước đó (1981 – 1982) là 42.102
người.
Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 người, độ tuổi từ 35 – 64 tuổi
bằng cách hỏi “bạn đã được bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hay KPT chưa? kết
quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở người không hút thuốc, 2,7%
ở người đã bỏ thuốc là và 8,2% ở người đang hút thuốc còn ở nam giới thì các
tỷ lệ tương ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5%.
Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trước cho thấy khoảng 4 – 6% dân số
người ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ước tính của
tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân
gây tử vong ở 4,1% nam giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu
cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong
vì COPD thấp nhất ở Hy Lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan
(95/100.000 dân).
Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên
45 tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3, 4 triệu người được chẩn đoán là có
bệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4%
nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê
năm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là
1,4%. Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở
nữ . Mỗi năm nước Anh có khoảng 73.372 người nhập viện, chi phí trực tiếp
cho bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 1, 154 bảng hay 1, 900USD/người/năm
13
(1996). Cùng với số ngày nghỉ việc do COPD và di chứng tàn phế từ COPD ở
Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm việc. Tổng chi phí cho bệnh là 846 triệu
bảng/ năm xấp xỉ 1.393 tỷ đô la Mỹ. Trong đó 402 triệu bảng (47,5%) chi phí
cho thuốc men, 207 triệu bảng (24,5%) cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu
bảng (17,8%) chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở bệnh viện và khoảng 10% tổng
chi phí được dùng cho việc chăm sóc ban đầu và trợ cấp xã hội.
Cộng hoà Pháp: có khoảng 2,5 triệu người (bao gồm những người hút
thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân
số cả nước. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân tắc
nghẽn có suy hô hấp mạn tính, như vậy có khoảng 150.000 đến 200.000
người có suy hô hấp mạn tính.ở Pháp số người chết do COPD được xác định
dựa vào giấy chứng tử, chiếm 2,3% tổng số người chết bởi tất cả các nguyên
nhân khác (550.000 người). Năm 1997 tổng số người chết vì COPD là 14.942
người (8.730 nam và 6.212 nữ), tương đương với 25,5 người/100.000 dân
(30,7 đối với nam giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn
tăng đều đặn từ 20 năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn
so với nam giới (1980:10.387 người chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là
26,7 đối với nam giới và 12,3 đối với nữ giới).
Cộng hoà Liên bang Đức có 2,7% triệu người mắc COPD và hàng năm
có 125.598 người nhập viện điều trị vì bệnh này.
Tây Ban Nha: có 1,5 triệu người mắc bệnh và có 45.624 người nhập
viện trong một năm .
Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 người chết vì COPD, tỷ lệ tử vong
vì COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000dân. Tỷ
lệ mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tương đương với
chi phí cho ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mắc độ nặng của
bệnh, số ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực.
14
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội
bệnh hô hấp châu Á Thái Bình Dương.
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở
nữ) . Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở
thành phố lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút
thuốc ở Trung Quốc . Theo đánh giá của hội Lồng ngực Đài Loan thì có tới
16% dân số Đài Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ lệ tử
vong do COPD là 16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thứ 6 ở Đài Loan.
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ
biến và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hay tổng lượng
thuốc lá tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là
2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là
1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam).
1.3.2. Tình hình dịch tễ học ở Việt Nam
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay
gặp nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5
%.
Theo một sốthống kê ở Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1981 – 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh
nhân được chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong
các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâm phế mạn .
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất ít.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
15
trong cộng đồng dân cư > 35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh
Xuân, Hà Nội là 1,53%. [10]
Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng
đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung
cho cả 2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ
mắc VPQMT: 4,8%. [7]
1.4.NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Hút thuốc hay tiếp xúc với khói thuốc. Hút thuốc hoặc
tiếp xúc với khói thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây COPD.COPD xảy
ra ở khoảng 15% người nghiện thuốc và việc sử dụng thuốc lá
chiếm90% nguy cơ mắc bệnh này.
Hút thuốc lá thụ động hay tiếp xúc với khói thuốc cũng
làm gia tăng tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp dẫn đến giảm chức năng
của phổi.
Những người hút thuốc là có thể tích thở ra gắng sức (FEV - forced
expiratory volume) giảm rất nhanh. FEV là thể tích không khí tối đa mà
người đó có thể thở ra trong vòng một khoảng thởi gian quy định ngay
sau khi hít vào hết mức. Con số nhỏ phía dưới chỉ khoảng thời gian quy
định tính bằng giây. Chẳng hạn như FEV1là thể tích không khí tối đa có
thể thở ra trong vòng 1 giây. Giảm FEV1 làm chongười bệnh thở hơi
ngắn và khó thở.
Ô nhiễm không khí
Người ta vẫn chưa xác định được chắc chắn việc ô nhiễm
không khí có gây COPD hay không. Tuy nhiên, nếu có thì hậu quả của
nó cũng nhỏ so với thuốc lá.
Tăng nhạy cảm đường dẫn khí
16
Một số bệnh nhân COPD bị tăng nhạy cảm đường dẫn khí,
là tình trạng đường dẫn khí phản ứng quá mức với những chất kích
thích từ không khí, chẳng hạn như khói thuốc lá và chất ô nhiễm.
Vai trò làm yếu tố nguy cơ của chứng bệnh nàyđối với
COPD ở những người hút thuốc vẫn chưa được chứng mình rõ ràng.
Tuy nhiên, theo một giả thiết, bệnh nhântăng nhạy cảm đường dẫn khí
và có hút thuốc sẽ tăng nguy cơ bị COPD và tăng tỷlệ suy giảm chức
năng phổi.
Thiếu men Alpha1-antitrypsinMen alpha 1-antitrypsin là
một loại protein của cơ thể được gan sản xuất để giúp bảo vệ phổi khỏi
bị tổn thương. Thiếu men alpha 1- antitrypsin là khi gan khôngsản xuất
đủ loại protein này.
Thiếu men alpha 1 -antitrypsin có tính chất di truyền, và nó là yếu tố
nguy cơ ditruyền duy nhất của COPD được biết đến. Nó chiếm khoảng dưới
1% số trườnghợp bị COPD ở Hoa Kỳ. Thiếu men alpha 1 -antitrypsin nặng có
thể dẫn đến khí phế thủng ở những người trẻ tuổi, và ở những người không
hút thuốc, độ tuổi khởiphát trung bình của khí phế thủng là 53 tuổi, đối với
những người hút thuốc là 40 tuổi.
1.5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH COPD
1.5.1. Những yếu tố liên quan đến môi trường.
Khói thuốc lá.
Hút thuốc chủ động
Khói thuốc là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra những bệnh đường
hô hấp. Khoảng 20% những người hút thuốc có giảm đáng kể chức năng phổi
ở giai đoạn sớm và có tỷ lệ cao đáng kể các triệu chứng ho, khạc đờm.
Khói thuốc lá ảnh hưởng xấu đến chuyển động lông chuyển của biểu mô hô
hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến chế nhầy.
17
Thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính Antiprotease và
kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein.
Bỏ thuốc lá có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân BPTNMT
đặc biệt là nhóm mắc BPTNMT giai đoạn sớm. Nó làm thay đổi tốc độ giảm
FEV1, sau khi bỏ thuốc lá tốc độ giảm FEV1 sẽ quay về bằng với tốc độ giảm
của người bình thường theo tuổi. Bỏ thuốc lá đối với tất cả bệnh nhân đều làm
hạn chế sự giảm của FEV1 một cách rõ rệt.
Trong một nghiên cứu thuần tập >25 năm tại Copenhagen Danmark từ
1976- 2004 cho thấy những người đã bỏ hút thuốc không người nào bị
BPTNMT nặng hơn, thậm chí đã hút > 25 năm và số người chết vì BPTNMT
trên những người đã bỏ thuốc thấp hơn người còn hút (0,6% so với 2,0%) .
Theo ATS (1995) 15% người hút thuốc có triệu chứng BPTNMT và 80
- 90% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá.
Khói thuốc đóng vai trò là yếu tố nguy cơ ở 80 - 90% số các bệnh nhân
mắc BPTNMT.
Hút thuốc thụ động.
Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc của những người hút thuốc trong
cùng phòng (nhà ở hay nơi làm việc) làm tăng tỷ lệ mắc BPTNMT .
Con của những người nghiện thuốc lá bị nhiễm trùng đường hô hấp
nhiều hơn và nặng hơn con những người không hút thuốc lá, sau này chúng
thường có biến chứng mạn tính về hô hấp .
Một số đối tượng không hút thuốc nhưng đã phơi nhiễm đến mức độ
cao của khói thuốc lá: Chồng hút thuốc lá nặng, vợ không bao giờ hút thuốc,
dấu hiệu tắc nghẽn tìm thấy ở cả hai vợ chồng .
Bụi và hoá chất nghề nghiệp.
Ô nhiễm nghề nghiệp làm gia tăng tần suất mắc bệnh đường hô hấp,
làm tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm FEV1 nhanh hơn. Bụi và hoá chất nghề
18
nghiệp (hơi, chất kích thích, khói) gây BPTNMT khi phơi nhiễm với tác động
mạnh và kéo dài.Các tác nhân bụi và hoá chất khi xâm nhập đường thở, lắng
đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lòng phế nang từ đó gây viêm niêm mạc
biểu mô phế quản, xâm nhập bạch cầu đa nhân và đại thực bào.Giải phóng
các chất trung gian hoá học gây nên tình trạng phù nề, tăng tiết và co thắt cơ
trơn phế quản. Tiến trình này lặp đi, lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và thắt
hẹp đường thở .
Trong nghiên cứu thuần tập 20 năm từ 1981- 2001 trên 919 công nhân
dệt, Wang X.R. và công sự nhận thấy công nhân dệt sợi cô ton có triệu chứng
hô hấp kéo dài và giảm FEV1, giảm FVC hàng năm nhiều hơn so với công
nhân dệt lụa.
Ô nhiễm không khí
Mặc dầu không rõ ràng là yếu tố đặc biệt nào của ô nhiễm không khí là
thực sự gây hại, nhưng có vài bằng chứng cho rằng các tiểu phần ô nhiễm
không khí sẽ làm thêm gánh nặng ở lượng khí hít vào. Mối liên quan giữa
việc phơi nhiễm trong khoảng thời gian ngắn, phơi nhiễm ở mức độ cao
nhưng không kéo dài, với phơi nhiễm ở mức độ thấp nhưng kéo dài, vẫn chưa
được giải đáp rõ ràng.
Ô nhiễm không khí ở mức độ cao gây nguy hại đến những người mắc
bệnh tim và phổi, vai trò của nó gây ra BPTNMT không rõ ràng. Tác động
của ô nhiễm không khí tới sự xuất hiện BPTNMT thấp hơn so với thuốc lá.
Người ta nhận thấy tỷ lệ mắc VPQM và KPT tăng lên ở những vùng công
nghiệp hoá, các chất độc hại được biết là SO2, SO3, NO3. Những đợt bội
nhiễm nặng ở các bệnh nhân VPQM có liên quan đến thời kỳ bị ô nhiễm
không khí bởi các tác nhân này .
Nhiễm trùng đường hô hấp
19
Bệnh nhân bị VPQM dễ mắc các đợt nhiễm trùng cấp hơn so với người
bình thường.Nhiễm trùng có liên quan đến nguyên nhân cũng như tiến triển
của BPTNMT.Những người hút thuốc có thể bị viêm tắc đường thở ngay khi
chỉ nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ. Nhiều nghiên cứu đã làm rõ quan hệ giữa
các bệnh đường hô hấp với nhiễm virus, nấm, nhiễm vi khuẩn.
Tiền sử có nhiễm trùng hô hấp khi còn nhỏ có liên quan đến giảm chức
năng phổi và tăng các triệu chứng ở tuổi trưởng thành. Viêm phổi nặng do
virus xảy ra khi còn nhỏ có thể dẫn đến tắc nghẽn mãn tính các đường thở sau
này. Nhiễm virus có thể liên quan đến các yếu tố khác như là trọng lượng khi
sinh thấp và bản thân điều này cũng là yếu tố nguy cơ của BPTNMT .
Tình trạng kinh tế xã hội.
Nguy cơ xuất hiện BPTNMT không hoàn toàn liên quan đến tình trạng
kinh tế xã hội. Tuy nhiên, những cư dân có tình trạng kinh tế xã hội thấp
thường có tình trạng dinh dưỡng cùng kiệt nàn, cũng như môi trường sống ẩm
thấp và bị ô nhiễm, do vậy tạo điều kiện thuận lợi hơn cho nhiễm khuẩn hô
hấp và xuất hiện BPTNMT .
1.5.2. Các yếu tố liên quan đến cơ địa.
Yếu tố gen.
Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có
tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di truyền
- antitrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế
1
chủ yếu các proteaza, bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân huỷ
protein. Thiếu men - antitrypsin sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ, ở
1
người sự tổng hợp - antitrypsin ở các gen nằm trên 20 cặp alen. Gen bình
1
thường của hệ thống Pi (Proteaze Inhibitor) là M, đa số người bình thường có
gen này và không bị KPT nguyên phát. Gen hiếm hơn là P S làm giảm tổng
1
20
hợp antitrypsin. 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm antitrypsin
1
1
đến 50%, nhưng những người này còng ít bị rối loạn chức năng hô hấp.Dạng
đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng antitrypsin, hầu hết thường gặp là người
1
da trắng ở Bắc Âu. Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc là đồng yếu tố nguy
cơ cho sù phát triển của bệnh ở những đối tượng thiếu hay giảm nặng
1
antitrypsin.
Mức độ giảm FEV ở người không hút thuốc có giảm antitrypsin là
1
1
50 - 80ml/năm.
Mức độ giảm FEV ở người hút thuốc có giảm antitrypsin là 100 1
1
120 ml/năm.
Mặc dù thiếu antitrypsin là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMT nhưng
1
chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này .
Tăng đáp ứng đường thở
Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là yếu tố nguy cơ
cho BPTNMT . Ở những người hút thuốc có BPTNMT, tăng phản ứng đường
thở dự báo một tỷ lệ gia tăng trong số giảm FEV1.
Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường thấy ở nữ > nam. Cơ
chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT còn đang được nghiên
cứu nhưng các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn
thông khí trong BPTNMT .
Sự phát triển của phổi
Sự phát triển của phổi có liên quan đến quá trình phát triển ở bào thai,
trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời niên thiếu. Nếu chức năng
phổi của một cá thể khi trưởng thành không đạt được mức bình thường thì
những cá thể này có nguy cơ sau này dễ bị BPTNMT.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease -GOLD 2005).
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), hiện nay trên Thế giới có
khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc ước tính khoảng
9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới . Tỷ lệ tử vong do COPD cũng
ngày càng tăng, năm 1990 trên thế giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì
COPD, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong. Năm 2000 có
2,7 triệu người chết vì COPD. Hiện nay, hàng năm có khoảng 2,9 triệu người
chết, đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong. Tại khu vực Châu
Á – Thái Bình Dương tỷ lệ mắc trung bình là 6,3% và Việt Nam có tỷ lệ mắc
cao nhất là 6,7%.
Theo đoán của các chuyên gia, tỷ lệ tử vong của COPD đến năm
2020 đứng hàng thứ 3 chỉ sau bệnh tim thiếu máu cục bộ và tai biến mạch
máu não.
Tại VN, theo số liệu của một số bệnh viện, số bệnh nhân mắc COPD
đang tăng nhanh. Theo Ngô Quý Châu, khoa Hô hấp (BV Bạch Mai), số bệnh
nhân đến khám bệnh mắc COPD ngày càng tăng. Nếu như thời điểm 19962000 chỉ có 25% bệnh nhân vào khoa hô hấp mắc COPD thì từ 2003 đến nay
đã tăng lên 26%.
9
Tại BV Phạm Ngọc Thạch (TP.HCM) số bệnh nhân COPD đến khám
và điều trị tăng 1.000 bệnh nhân/năm; BV Chợ Rẫy (TP.HCM) bệnh nhân
COPD chiếm 20% bệnh nhân khoa hô hấp...
Các bệnh nhân ở Việt Nam có xu hướng không ý thức đầy đủ về sự rủi
ro và sựhiện diện của căn bệnh này. Và nhiều người mắc bệnh, thậm chí còn
không được chẩn đoán mãi cho tới khi họ đã đến giai đoạn cuối mà việc điều
trị đã trở nên hoàn toàn vô hiệu.
Với tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều trị lớn như vậy,
BPTNMT đang trở thành mối lo ngại về sức khoẻ của nhiều quốc gia trên thế
giới. Để có thể ngăn chặn sự diễn tiến của bệnh chúng ta cần nhận thức
rõ về gánh nặng bệnh tật, các yếu tố nguy cơ gây bệnh. Sự hiểu biết , thái độ,
thực hành tốt của của bệnh nhân COPD chính là cơ sở để phát hiện, điều trị
sớm, kiểm soát được bệnh, từ đó làm giảm gánh nặng chi phí điều trị cho gia
đình, xã hội.
Vì vậy, nhằm tìm hiểu thực trạng kiến thức, thái độ, hành vi của bệnh
nhân COPD chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài : “Kiến thức, thái độ,
hành vi của bệnh nhân đối với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Trung
tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai” với mục đích:
Tìm hiểu kiến thức, thái độ, hành vi của bệnh nhân đối với bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai.
10
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1. 1. ĐỊNH NGHĨA:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease -COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease -GOLD 2005).
1.2. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ :[3]
COPD đã bắt đầu được biết đến từ hơn 200 năm trước đây và được hiểu
rõ hơn về cả cơ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuốithế kỷ XX. Đồng thời sự
nghiên cứu về COPD cũng đượcphát triển mạnh mẽ.
Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu được dùng để thống nhất giữa
thuật ngữ viêm phế quản mạn được dùng nhiều ở châu Âu và thuật ngữ khí
phế thũng dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ .
Từ năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức được áp dụng trên toàn
thế giới, được dùng trong bảng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã
490-496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42 - 46).
Năm 1995, các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị COPD được hội Lồng
ngực Mỹ (ATS), hội Hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra và được áp dụng trên
toàn thế giới.
Năm 1998, WHO và Viện nghiên cứu quốc gia bệnh Tim, Phổi và
Huyết học Hoa Kỳ (NHLBI) đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng
COPD và được cập nhật hàng năm .
11
1.3. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC [11]
Trên toàn cầu, gánh nặng bệnh tật và số năm mất do tàn phế hay tử
vong vì COPD vào năm 1990 được xếp hàng thứ 12, đoán đến năm 2020
sẽ tăng lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh
theo tuổi do bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thư sẽ giảm đều
đặn, trong khi tỷ lệ tử vong do COPD lại tăng lên. Sự gia tăng này phần lớn là
do việc gia tăng hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân
số ở các nước đang phát triển. Về lưu hành độ tuổi trung bình từ 5 – 15% dân
số người trưởng thành ở các nước công nghiệp đang phát triển mắc COPD.
1.3.1. Tình hình dịch tễ học thế giới
Tại Mỹ (1994) có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong đó
14 triệu người bị viêm phế quản mạn tính (VPQMT) và hơn 2 triệu người khí
phế thũng(KPT).Trong đó có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được
chẩn đoán.Tỷ lệ mắc bệnh ước tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ
96.000 người chết trong năm vì bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử
vong do COPD tăng lên 22% và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4
sau bệnh tim mạch, ung thư và đột quỵ. Trong số 28 nước công nghiệp, Mỹ
được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ tử vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam
giới và hàng thứ 7 ở nữ giới. Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong
năm 2001 là 32,1 tỷ đô la.Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở
Mỹ, ước tính giá chi phí cho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1
năm. Trong đó năm 1996 ở Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD.
Ở Canada COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã
khẳng định 750. 000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi
các bạn sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ
12
tuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm
1980 đến năm 1995 tổng số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người
lên 8.583 người.Trong thời điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định
(45/ 1000 dân) nhưng lại tăng gấp đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và
17,3/1000 dân năm 1995).Trong giai đoạn 1991 – 1992 số người nhập viện là
55.782 người, so với giai đoạn 10 năm trước đó (1981 – 1982) là 42.102
người.
Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 người, độ tuổi từ 35 – 64 tuổi
bằng cách hỏi “bạn đã được bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hay KPT chưa? kết
quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở người không hút thuốc, 2,7%
ở người đã bỏ thuốc là và 8,2% ở người đang hút thuốc còn ở nam giới thì các
tỷ lệ tương ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5%.
Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trước cho thấy khoảng 4 – 6% dân số
người ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ước tính của
tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân
gây tử vong ở 4,1% nam giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu
cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong
vì COPD thấp nhất ở Hy Lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan
(95/100.000 dân).
Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên
45 tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3, 4 triệu người được chẩn đoán là có
bệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4%
nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê
năm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là
1,4%. Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở
nữ . Mỗi năm nước Anh có khoảng 73.372 người nhập viện, chi phí trực tiếp
cho bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 1, 154 bảng hay 1, 900USD/người/năm
13
(1996). Cùng với số ngày nghỉ việc do COPD và di chứng tàn phế từ COPD ở
Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm việc. Tổng chi phí cho bệnh là 846 triệu
bảng/ năm xấp xỉ 1.393 tỷ đô la Mỹ. Trong đó 402 triệu bảng (47,5%) chi phí
cho thuốc men, 207 triệu bảng (24,5%) cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu
bảng (17,8%) chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở bệnh viện và khoảng 10% tổng
chi phí được dùng cho việc chăm sóc ban đầu và trợ cấp xã hội.
Cộng hoà Pháp: có khoảng 2,5 triệu người (bao gồm những người hút
thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân
số cả nước. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân tắc
nghẽn có suy hô hấp mạn tính, như vậy có khoảng 150.000 đến 200.000
người có suy hô hấp mạn tính.ở Pháp số người chết do COPD được xác định
dựa vào giấy chứng tử, chiếm 2,3% tổng số người chết bởi tất cả các nguyên
nhân khác (550.000 người). Năm 1997 tổng số người chết vì COPD là 14.942
người (8.730 nam và 6.212 nữ), tương đương với 25,5 người/100.000 dân
(30,7 đối với nam giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn
tăng đều đặn từ 20 năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn
so với nam giới (1980:10.387 người chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là
26,7 đối với nam giới và 12,3 đối với nữ giới).
Cộng hoà Liên bang Đức có 2,7% triệu người mắc COPD và hàng năm
có 125.598 người nhập viện điều trị vì bệnh này.
Tây Ban Nha: có 1,5 triệu người mắc bệnh và có 45.624 người nhập
viện trong một năm .
Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 người chết vì COPD, tỷ lệ tử vong
vì COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000dân. Tỷ
lệ mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tương đương với
chi phí cho ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mắc độ nặng của
bệnh, số ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực.
14
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội
bệnh hô hấp châu Á Thái Bình Dương.
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở
nữ) . Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở
thành phố lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút
thuốc ở Trung Quốc . Theo đánh giá của hội Lồng ngực Đài Loan thì có tới
16% dân số Đài Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ lệ tử
vong do COPD là 16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thứ 6 ở Đài Loan.
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ
biến và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hay tổng lượng
thuốc lá tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là
2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là
1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam).
1.3.2. Tình hình dịch tễ học ở Việt Nam
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay
gặp nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5
%.
Theo một sốthống kê ở Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1981 – 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh
nhân được chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong
các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâm phế mạn .
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất ít.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
15
trong cộng đồng dân cư > 35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh
Xuân, Hà Nội là 1,53%. [10]
Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng
đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung
cho cả 2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ
mắc VPQMT: 4,8%. [7]
1.4.NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Hút thuốc hay tiếp xúc với khói thuốc. Hút thuốc hoặc
tiếp xúc với khói thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây COPD.COPD xảy
ra ở khoảng 15% người nghiện thuốc và việc sử dụng thuốc lá
chiếm90% nguy cơ mắc bệnh này.
Hút thuốc lá thụ động hay tiếp xúc với khói thuốc cũng
làm gia tăng tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp dẫn đến giảm chức năng
của phổi.
Những người hút thuốc là có thể tích thở ra gắng sức (FEV - forced
expiratory volume) giảm rất nhanh. FEV là thể tích không khí tối đa mà
người đó có thể thở ra trong vòng một khoảng thởi gian quy định ngay
sau khi hít vào hết mức. Con số nhỏ phía dưới chỉ khoảng thời gian quy
định tính bằng giây. Chẳng hạn như FEV1là thể tích không khí tối đa có
thể thở ra trong vòng 1 giây. Giảm FEV1 làm chongười bệnh thở hơi
ngắn và khó thở.
Ô nhiễm không khí
Người ta vẫn chưa xác định được chắc chắn việc ô nhiễm
không khí có gây COPD hay không. Tuy nhiên, nếu có thì hậu quả của
nó cũng nhỏ so với thuốc lá.
Tăng nhạy cảm đường dẫn khí
16
Một số bệnh nhân COPD bị tăng nhạy cảm đường dẫn khí,
là tình trạng đường dẫn khí phản ứng quá mức với những chất kích
thích từ không khí, chẳng hạn như khói thuốc lá và chất ô nhiễm.
Vai trò làm yếu tố nguy cơ của chứng bệnh nàyđối với
COPD ở những người hút thuốc vẫn chưa được chứng mình rõ ràng.
Tuy nhiên, theo một giả thiết, bệnh nhântăng nhạy cảm đường dẫn khí
và có hút thuốc sẽ tăng nguy cơ bị COPD và tăng tỷlệ suy giảm chức
năng phổi.
Thiếu men Alpha1-antitrypsinMen alpha 1-antitrypsin là
một loại protein của cơ thể được gan sản xuất để giúp bảo vệ phổi khỏi
bị tổn thương. Thiếu men alpha 1- antitrypsin là khi gan khôngsản xuất
đủ loại protein này.
Thiếu men alpha 1 -antitrypsin có tính chất di truyền, và nó là yếu tố
nguy cơ ditruyền duy nhất của COPD được biết đến. Nó chiếm khoảng dưới
1% số trườnghợp bị COPD ở Hoa Kỳ. Thiếu men alpha 1 -antitrypsin nặng có
thể dẫn đến khí phế thủng ở những người trẻ tuổi, và ở những người không
hút thuốc, độ tuổi khởiphát trung bình của khí phế thủng là 53 tuổi, đối với
những người hút thuốc là 40 tuổi.
1.5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH COPD
1.5.1. Những yếu tố liên quan đến môi trường.
Khói thuốc lá.
Hút thuốc chủ động
Khói thuốc là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra những bệnh đường
hô hấp. Khoảng 20% những người hút thuốc có giảm đáng kể chức năng phổi
ở giai đoạn sớm và có tỷ lệ cao đáng kể các triệu chứng ho, khạc đờm.
Khói thuốc lá ảnh hưởng xấu đến chuyển động lông chuyển của biểu mô hô
hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến chế nhầy.
17
Thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính Antiprotease và
kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein.
Bỏ thuốc lá có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân BPTNMT
đặc biệt là nhóm mắc BPTNMT giai đoạn sớm. Nó làm thay đổi tốc độ giảm
FEV1, sau khi bỏ thuốc lá tốc độ giảm FEV1 sẽ quay về bằng với tốc độ giảm
của người bình thường theo tuổi. Bỏ thuốc lá đối với tất cả bệnh nhân đều làm
hạn chế sự giảm của FEV1 một cách rõ rệt.
Trong một nghiên cứu thuần tập >25 năm tại Copenhagen Danmark từ
1976- 2004 cho thấy những người đã bỏ hút thuốc không người nào bị
BPTNMT nặng hơn, thậm chí đã hút > 25 năm và số người chết vì BPTNMT
trên những người đã bỏ thuốc thấp hơn người còn hút (0,6% so với 2,0%) .
Theo ATS (1995) 15% người hút thuốc có triệu chứng BPTNMT và 80
- 90% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá.
Khói thuốc đóng vai trò là yếu tố nguy cơ ở 80 - 90% số các bệnh nhân
mắc BPTNMT.
Hút thuốc thụ động.
Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc của những người hút thuốc trong
cùng phòng (nhà ở hay nơi làm việc) làm tăng tỷ lệ mắc BPTNMT .
Con của những người nghiện thuốc lá bị nhiễm trùng đường hô hấp
nhiều hơn và nặng hơn con những người không hút thuốc lá, sau này chúng
thường có biến chứng mạn tính về hô hấp .
Một số đối tượng không hút thuốc nhưng đã phơi nhiễm đến mức độ
cao của khói thuốc lá: Chồng hút thuốc lá nặng, vợ không bao giờ hút thuốc,
dấu hiệu tắc nghẽn tìm thấy ở cả hai vợ chồng .
Bụi và hoá chất nghề nghiệp.
Ô nhiễm nghề nghiệp làm gia tăng tần suất mắc bệnh đường hô hấp,
làm tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm FEV1 nhanh hơn. Bụi và hoá chất nghề
18
nghiệp (hơi, chất kích thích, khói) gây BPTNMT khi phơi nhiễm với tác động
mạnh và kéo dài.Các tác nhân bụi và hoá chất khi xâm nhập đường thở, lắng
đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lòng phế nang từ đó gây viêm niêm mạc
biểu mô phế quản, xâm nhập bạch cầu đa nhân và đại thực bào.Giải phóng
các chất trung gian hoá học gây nên tình trạng phù nề, tăng tiết và co thắt cơ
trơn phế quản. Tiến trình này lặp đi, lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và thắt
hẹp đường thở .
Trong nghiên cứu thuần tập 20 năm từ 1981- 2001 trên 919 công nhân
dệt, Wang X.R. và công sự nhận thấy công nhân dệt sợi cô ton có triệu chứng
hô hấp kéo dài và giảm FEV1, giảm FVC hàng năm nhiều hơn so với công
nhân dệt lụa.
Ô nhiễm không khí
Mặc dầu không rõ ràng là yếu tố đặc biệt nào của ô nhiễm không khí là
thực sự gây hại, nhưng có vài bằng chứng cho rằng các tiểu phần ô nhiễm
không khí sẽ làm thêm gánh nặng ở lượng khí hít vào. Mối liên quan giữa
việc phơi nhiễm trong khoảng thời gian ngắn, phơi nhiễm ở mức độ cao
nhưng không kéo dài, với phơi nhiễm ở mức độ thấp nhưng kéo dài, vẫn chưa
được giải đáp rõ ràng.
Ô nhiễm không khí ở mức độ cao gây nguy hại đến những người mắc
bệnh tim và phổi, vai trò của nó gây ra BPTNMT không rõ ràng. Tác động
của ô nhiễm không khí tới sự xuất hiện BPTNMT thấp hơn so với thuốc lá.
Người ta nhận thấy tỷ lệ mắc VPQM và KPT tăng lên ở những vùng công
nghiệp hoá, các chất độc hại được biết là SO2, SO3, NO3. Những đợt bội
nhiễm nặng ở các bệnh nhân VPQM có liên quan đến thời kỳ bị ô nhiễm
không khí bởi các tác nhân này .
Nhiễm trùng đường hô hấp
19
Bệnh nhân bị VPQM dễ mắc các đợt nhiễm trùng cấp hơn so với người
bình thường.Nhiễm trùng có liên quan đến nguyên nhân cũng như tiến triển
của BPTNMT.Những người hút thuốc có thể bị viêm tắc đường thở ngay khi
chỉ nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ. Nhiều nghiên cứu đã làm rõ quan hệ giữa
các bệnh đường hô hấp với nhiễm virus, nấm, nhiễm vi khuẩn.
Tiền sử có nhiễm trùng hô hấp khi còn nhỏ có liên quan đến giảm chức
năng phổi và tăng các triệu chứng ở tuổi trưởng thành. Viêm phổi nặng do
virus xảy ra khi còn nhỏ có thể dẫn đến tắc nghẽn mãn tính các đường thở sau
này. Nhiễm virus có thể liên quan đến các yếu tố khác như là trọng lượng khi
sinh thấp và bản thân điều này cũng là yếu tố nguy cơ của BPTNMT .
Tình trạng kinh tế xã hội.
Nguy cơ xuất hiện BPTNMT không hoàn toàn liên quan đến tình trạng
kinh tế xã hội. Tuy nhiên, những cư dân có tình trạng kinh tế xã hội thấp
thường có tình trạng dinh dưỡng cùng kiệt nàn, cũng như môi trường sống ẩm
thấp và bị ô nhiễm, do vậy tạo điều kiện thuận lợi hơn cho nhiễm khuẩn hô
hấp và xuất hiện BPTNMT .
1.5.2. Các yếu tố liên quan đến cơ địa.
Yếu tố gen.
Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có
tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di truyền
- antitrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế
1
chủ yếu các proteaza, bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân huỷ
protein. Thiếu men - antitrypsin sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ, ở
1
người sự tổng hợp - antitrypsin ở các gen nằm trên 20 cặp alen. Gen bình
1
thường của hệ thống Pi (Proteaze Inhibitor) là M, đa số người bình thường có
gen này và không bị KPT nguyên phát. Gen hiếm hơn là P S làm giảm tổng
1
20
hợp antitrypsin. 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm antitrypsin
1
1
đến 50%, nhưng những người này còng ít bị rối loạn chức năng hô hấp.Dạng
đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng antitrypsin, hầu hết thường gặp là người
1
da trắng ở Bắc Âu. Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc là đồng yếu tố nguy
cơ cho sù phát triển của bệnh ở những đối tượng thiếu hay giảm nặng
1
antitrypsin.
Mức độ giảm FEV ở người không hút thuốc có giảm antitrypsin là
1
1
50 - 80ml/năm.
Mức độ giảm FEV ở người hút thuốc có giảm antitrypsin là 100 1
1
120 ml/năm.
Mặc dù thiếu antitrypsin là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMT nhưng
1
chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này .
Tăng đáp ứng đường thở
Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là yếu tố nguy cơ
cho BPTNMT . Ở những người hút thuốc có BPTNMT, tăng phản ứng đường
thở dự báo một tỷ lệ gia tăng trong số giảm FEV1.
Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường thấy ở nữ > nam. Cơ
chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT còn đang được nghiên
cứu nhưng các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn
thông khí trong BPTNMT .
Sự phát triển của phổi
Sự phát triển của phổi có liên quan đến quá trình phát triển ở bào thai,
trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời niên thiếu. Nếu chức năng
phổi của một cá thể khi trưởng thành không đạt được mức bình thường thì
những cá thể này có nguy cơ sau này dễ bị BPTNMT.
Tags: các yếu tố nguy cơ liên quan đến BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH, khảo sát kiến thức người bị bệnh phổi tắc nghẽn mani tính, Diển đàn người mắc bệnh về Phổi, kiến thức thái độ và thực hành về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại tthh bạch mai, thực trạng thu dung điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính