blogpe_pup
New Member
Link tải luận văn miễn phí cho ae Kết Nối
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACC/AHA : (American Heart Association)
Hội Tim mạch Mỹ
ASE : (American Society of Echocardiography)
Hội SÂ tim Hoa Kỳ
BSA : (Body surface area)
Diện tích bề mặt cơ thể
CSTN : Chỉ số tim ngực
Dd : (Diastolic diameter)
Đường kính thất trái cuối tâm trương
ĐKNT : Đường kính nhĩ trái
ĐKTP : Đường kính thất phải
ĐMP : Động mạch phổi
ĐRTT : Đường ra thất trái
Ds : (Systolic diameter)
Đường kính thất trái tâm thu
DTNT : Diện tích nhĩ trái
EF : (Ejection fraction)
Phân số tống máu thất trái
EROA : (Effective regurgitation orifice area)
Diện tích hở hiệu dụng
Gmax : Gradient - Chênh áp tối đa
Gmean : Gradient - Chênh áp trung bình
HA : Huyết áp
HHL : Hẹp van hai lá
HHoHL : Hẹp hở van hai lá
HKNT : Huyết khối nhĩ trái
HoBL : Hở van ba lá
HoHL : Hở van hai lá
MTV : Mổ tách van
MVA : (The mitral valve area)
Diện tích mở van hai lá
MVAI : (The mitral valve area index)
Chỉ số diện tích mở van hai lá
NVHL : Nong van hai lá
NX : Nhịp xoang
NYHA : (New York Heart Association)
Hội Tim New York
PAPs : (Systolic pressure of the pulmonary artery)
Áp lực tâm thu động mạch phổi
PHT : (Presure half-time)
Thời gian bán giảm áp lực
PTLT : Phương trình liên tục
RN : Rung nhĩ
SÂ : Siêu âm
SJM : Saint Jude Master
TMP : Tĩnh mạch phổi
TTTM : Trung tâm Tim mạch
VC : “Vena contracta”
VHL : Van hai lá
VLT : Vách liên thất
VTI : (The time-velocity integral)
Tích phân vận tốc theo thời gian
WHO : (World Health Organisation)
Tổ chức y tế thế giới
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van hai lá (VHL) là bệnh tim thường gặp ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, đặc biệt là bệnh VHL do thấp. Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2004, tỉ lệ mắc bệnh thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể khoảng 3-18‰ [140]. Tại Việt Nam, tỉ lệ mắc bệnh cao trong những năm 1960 – 1970, nhưng sau đó nhờ chương trình phòng thấp cấp II quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần và tỉ lệ mắc bệnh hiện nay khoảng 2,3 - 3,94‰ [3], [6], [14], [15]. Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL, chiếm tỉ lệ khoảng 87,6-100% [4], [5] và chiếm 53,7% bệnh nhân tim nằm viện [1]. Bệnh thường dẫn đến các biến chứng như suy tim ở lứa tuổi lao động, biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận, phổi... gây gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da và ngoại khoa. Khi VHL bị tổn thương nặng như xơ hóa, dầy, vôi, co rút lá van... gây ảnh hưởng đến huyết động thì phẫu thuật thay van vẫn là phương pháp tối ưu nhất cho bệnh nhân.
Suốt 49 năm qua, kể từ khi Starr và Edward thành công ca phẫu thuật thay van tim đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 [74], kĩ thuật thay van tim, công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số lượng bệnh nhân van nhân tạo ngày càng tăng. Cho đến nay, trên thế giới có khoảng 80 kiểu van tim nhân tạo khác nhau, mỗi loại van đều có ưu điểm, nhược điểm riêng nhưng chưa có loại van nhân tạo nào mang đầy đủ đặc tính của van tim tự nhiên. Hàng năm, ở Anh có hơn 6.000 và ở Mỹ có hơn 60.000 bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [50], [126]. Ở Việt Nam, phẫu thuật thay VHL được thực hiện từ năm 1971 [12], cho đến nay đã có nhiều trung tâm phẫu thuật tim với số lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày càng nhiều. Với xu hướng “quần thể” người mang van tim nhân tạo ngày càng tăng, đòi hỏi những hiểu biết đầy đủ về van nhân tạo ở nhiều khía cạnh. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về kết quả sớm ngay sau phẫu thuật thay VHL với các tiêu chí nghiên cứu chính là tỉ lệ tử vong, chảy máu, nhiễm trùng... tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về biến đổi lâm sàng và huyết động ở bệnh nhân bệnh VHL sau khi được thay van trong giai đoạn trung hạn.
Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh loại Saint Jude Master (SJM) là loại van cơ học được sử dụng nhiều nhất trên thế giới [100] và khá phổ biến ở Việt Nam nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về biến đổi lâm sàng, huyết động, kích thước các buồng tim và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sau khi được thay van tim bằng van SJM, với phương tiện nghiên cứu là siêu âm Doppler tim qua thành ngực – một phương tiện đang được ứng dụng phổ biến trong các trung tâm tim mạch trên thế giới và trong nước.
Với những lí do trên, chúng tui tiến hành đề tài “Nghiên cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master”, nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật ở bệnh nhân bệnh van hai lá được thay van cơ học loại Saint Jude Master tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E.
2. Nghiên cứu biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH VAN HAI LÁ
1.1.1. Bệnh học bệnh van hai lá
1.1.1.1. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Bệnh lí VHL được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp VHL (HHL) và hở VHL (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác nhau. Ở các nước Châu Âu và Mỹ, bệnh lí VHL chủ yếu là HoHL với nguyên nhân chính là thoái hóa van và bệnh van tim do thiếu máu [29], [63], [143]. Ở các nước đang phát triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn thương phối hợp giữa HHL và HoHL với nguyên nhân chính là bệnh van tim do thấp [41], [88], [114]. Trên thế giới, thấp tim và bệnh van tim do thấp gặp 3-18‰ trong quần thể [86], [105], [111], [122], [125], [130] với khoảng 15,6 triệu người mắc bệnh [87], [104] chiếm 12-65% bệnh nhân tim nằm viện [140] và khoảng 233.000 người bị tử vong hàng năm [97]. Ở Việt Nam, thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể trước năm 1963 là 21‰ [1] nhưng nhờ chương trình phòng thấp cấp 2 quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần [11] và hiện nay là 2,3-3,94‰ [3], [6], [14], [15].
Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL với tỉ lệ 87,6-100% và tỉ lệ cao ở nữ [4], [5], [11], [26], [52], [59], [60], [90], [99], [101] được đánh giá là cơ chế tự miễn nhưng tại sao tổn thương do thấp hay gặp ở VHL và ở giới nữ thì người ta vẫn chưa biết [31], [71], [89]. Bệnh bắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp từ bờ tự do của lá van, vùng 2 lá van áp vào nhau khi đóng; sau đó các lá van và tổ chức dây chằng dầy lên, dính và co rút. Sau nhiều năm tiến triển, lá van trở lên dày, xơ hóa, vôi hóa và hình ảnh đặc trưng là hẹp hở VHL, lỗ van có hình bầu dục với bờ van không đều, dính mép van [44], [49].
D
E
Hình 1.1. Tổn thương van hai lá do thấp [44], [49]
A: Van hai lá bình thường; B-C: 2 kiểu hẹp van hai lá
D: Hình ảnh đại thể tổn thương hẹp hai lá do thấp
E: Hình ảnh đại thể tổn thương vôi hóa bộ máy van hai lá
Các nguyên nhân khác của bệnh lí VHL là [29]:
- Thoái hóa: tổn thương chủ yếu là vôi hóa vòng van, gây HoHL là chủ yếu, gặp nhiều ở các nước Châu Âu và Mỹ.
- Thiếu máu cơ tim, gây HoHL.
- Sa VHL gây HoHL. Chẩn đoán sa VHL khi lá van sa ≥ 2 mm so với mặt phẳng vòng van khi van đóng. Với tiêu chuẩn này, tỉ lệ sa VHL khoảng 1 - 2,5% trong quần thể. Ở người lớn, tần suất sa VHL ở nữ khoảng 3 - 5%, nam giới khoảng 0,5% [29], [33], [68], [115]. Sa VHL nguyên phát có yếu tố gia đình. Tổn thương cơ bản là tăng sinh chất nhầy gây thừa mô lá van, lá van dày (≥ 5 mm), dây chằng mỏng và dài ra, có thể gây HoHL, thường kết hợp với dãn vòng VHL (đường kính vòng VHL > 35mm).
- Bất thường bẩm sinh bộ máy VHL (ít gặp như hội chứng Lutembacher, VHL hình dù, bệnh cơ tim phì đại ...).
- Những nguyên nhân hiếm gặp: u nhầy nhĩ trái, bệnh của mô liên kết.
- 15% không rõ nguyên nhân.
1.1.1.2. Sinh lí bệnh và biến đổi huyết động
HHL và HoHL có sinh lí bệnh - biến đổi huyết động khác nhau, trong đó tổn thương hẹp hở VHL (HHoHL) có sinh lí bệnh là sự kết hợp của cả 2 tổn thương HHL và HoHL.
Hẹp hai lá: HHL là tình trạng nghẽn dòng máu vào thất trái trong thì tâm trương do tổn thương cấu trúc bộ máy VHL. Diện tích mở lỗ VHL (MVA) bình thường khoảng 4-5 cm2. HHL khi MVA < 2,5cm2. Tăng chênh áp tâm trương là biểu hiện cơ bản của HHL gây tăng áp lực nhĩ trái, dãn nhĩ trái, sau đó làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi [84], dẫn đến phù phổi khi áp lực tĩnh mạch phổi cao hơn áp lực keo huyết tương. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân HHL mãn tính có áp lực tĩnh mạch phổi rất cao cũng không bị phù phổi do những bệnh nhân này bị giảm tính thấm của mạng vi mạch phổi. Các tiểu động mạch phổi (ĐMP) co mạch phản ứng, tăng sản lớp nội mạc, phì đại lớp trung mạc dẫn đến tăng áp lực ĐMP, lâu ngày dẫn đến suy tim phải với các triệu chứng gan to, phù chân, các buồng tim phải dãn [9], [21], [24], [117], [128].
Khi MVA > 1,5cm2 thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ. Tuy nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhiễm trùng, mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh... làm tăng dòng máu qua VHL hay giảm thời kì đổ đầy tâm trương, làm tăng áp lực nhĩ trái và có thể gây ra triệu chứng. Biểu hiện bệnh trước hết là suy tim phải nhưng lại có những cơn phù phổi cấp của suy tim trái.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL, nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái. HHL nặng có thể có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu, huyết áp thấp. Phần lớn bệnh nhân HHL, sau khi giải quyết HHL thì chức năng thất trái sẽ hồi phục về bình thường. Tuy nhiên một số trường hợp tồn tại sự suy giảm chức năng thất trái này kể cả sau khi đã giải quyết HHL. Do đó việc phát hiện và giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân rất quan trọng.
Khi nhĩ trái dãn to lâu ngày sẽ gây biến chứng loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ (RN) và huyết khối nhĩ trái [33], [91], [103] làm tăng nguy cơ tắc mạch, giảm khả năng gắng sức.
HoBL ≥ ¾ sau phẫu thuật thay van 6 tháng: Có 7 trường hợp chiếm tỉ lệ 6,9%. Trong 7 bệnh nhân này có 6 bệnh nhân HoBL ≥ ¾ trước phẫu thuật nhưng không được sửa tạo hình van ba lá vì những bệnh nhân này đều có tình trạng lâm sàng nặng trước phẫu thuật, nếu sửa tạo hình van ba lá đồng thời với thay VHL sẽ làm cho cuộc phẫu thuật kéo dài, tiên lượng hồi sức nặng nề. Tuy nhiên, kết quả này các phẫu thuật viên cũng nên xem xét lại chỉ định và kĩ thuật sửa van ba lá phối hợp trong lúc thay van để có hiệu quả tốt nhất cho người bệnh. Một trường hợp còn lại, trước phẫu thuật có hở ba lá nhẹ nhưng vách liên thất di động nghịch thường, rung nhĩ cơn nhưng sau phẫu thuật thay VHL, rung nhĩ đã được chuyển nhịp về xoang, vách liên thất đã di động bình thường nhưng hở ba lá tăng lên, chưa rõ cơ chế nhưng quan sát của tác giả Hồ Huỳnh Quang Trí cũng thấy có một số bệnh nhân tình trạng hở van ba lá tăng lên sau thay VHL [16].
Áp lực tâm thu ĐMP vẫn ≥ 45 mmHg sau phẫu thuật thay VHL 6 tháng: Có 9 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 8,1%. Trong đó có 6 bệnh nhân là PAPs trước phẫu thuật rất cao, từ 63 – 90 mmHg, nên sau phẫu thuật thay van mặc dù PAPs có giảm nhưng vẫn ở mức > 45 mmHg. 3 trường hợp còn lại có PAPs trước phẫu thuật khoảng 50 – 55 mmHg, sau phẫu thuật thay VHL 6 tháng PAPs không giảm có ý nghĩa, những trường hợp này đều có tình trạng lâm sàng trước phẫu thuật rất nặng, NYHA III-IV, gan to đến rốn, phù chân, CSTN 71 – 78%, sau phẫu thuật thay VHL, tình trạng lâm sàng được cải thiện rất nhiều, gan hết to, giảm khó thở, chân hết phù, tim nhỏ lại, tuy nhiên PAPs chưa giảm có thể có sự cải thiện chậm hơn, chúng tui sẽ tiếp tục theo dõi để đánh giá những bệnh nhân này trong thời gian dài hơn.
Tóm lại, phẫu thuật thay VHL là giải pháp tốt cho nhiều bệnh nhân bệnh VHL, giúp cải thiện triệu chứng lâm sàng và huyết động cho bệnh nhân bệnh VHL, tỉ lệ có diễn biến không thuận lợi hay cải thiện chậm là thấp.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 111 bệnh nhân bệnh van hai lá được phẫu thuật thay van cơ học bằng loại van Saint Jude Master, trước và sau phẫu thuật 6 tháng, chúng tui rút ra một số kết luận như sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật
- Tổn thương phối hợp hẹp hở van hai lá chiếm tỉ lệ cao nhất 46%, hở hai lá đơn thuần có tỉ lệ thấp nhất 17,1%, tỉ lệ hẹp hai lá đơn thuần là 36,9%.
- 92,8% bệnh nhân ở lứa tuổi lao động, nữ/nam = 1,4.
- Bệnh nhân được phẫu thuật ở giai đoạn muộn: tuổi trung bình là 45,6±11 tuổi với các triệu chứng lâm sàng gặp chủ yếu là khó thở khi gắng sức (99,1%), gan to (47,7%), rung nhĩ (81,1%), nhĩ trái dãn lớn (đường kính nhĩ trái 58,9 ± 11,0 mm; diện tích nhĩ trái 48,8 ± 24,0 cm2), huyết khối nhĩ trái (27,0%) và tăng áp lực động mạch phổi (52,6 ± 18,0 mmHg), chỉ số tim ngực 64,7 ± 8,8%.
- Một số đặc điểm khác nhau giữa 3 thể bệnh van hai lá:
Tỉ lệ huyết khối nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp hai lá đơn thuần cao hơn nhiều nhóm có hở hai lá (48,8%; 22,9%; p=0,001).
Đường kính thất trái cuối tâm trương của bệnh nhân hẹp hai lá, hở hai lá, hẹp hở hai lá, lần lượt là 45,3±4,9; 62,0±6,5; 53,9±7,6 mm (p = 0,001).
Đường kính nhĩ trái của bệnh nhân hẹp hai lá, hở hai lá và hẹp hở hai lá, lần lượt là (54,3±11,0; 61,0±9,8; 61,8±10,5 mm (p1-2=0,027; p1-3 = 0,001).
- Thời gian từ lúc bị thấp tim đến lúc có triệu chứng: 17,3±12,5 năm, từ khi có triệu chứng đến khi phải phẫu thuật thay van hai lá: 11,4±10,9 năm. Thời gian từ lúc phẫu thuật tách van tim kín đến phẫu thuật thay van: 17,9±5,0 năm, từ lúc nong van hai lá đến phẫu thuật thay van: 5,9±1,02 năm.
2. Biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật
- Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng cải thiện có ý nghĩa ở thời điểm sau phẫu thuật 6 tháng:
Tỉ lệ khó thở khi gắng sức, gan to, phù chân, rung nhĩ trước phẫu thuật là 99,1%; 47,7%; 4,5%; 81,1% sau phẫu thuật 6 tháng là 10,8%; 2,9%; 0%; 65,7%; (p = 0,0001).
Tăng cân (4,7±3,1kg; p=0,0001); giảm chỉ số tim – ngực (7,5±4,9%; p=0,0001); giảm áp lực tâm thu động mạch phổi (19,6±16,8 mmHg; p=0,0001); không khác biệt giữa 3 thể bệnh van hai lá (p > 0,05).
Giảm đường kính nhĩ trái ở cả 3 thể hẹp hai lá, hở hai lá, hẹp hở hai lá (12,1±7,1; 21,2±7,6; 17,3±9,1 mm); khác biệt giữa 3 thể bệnh (p=0,005).
Giảm diện tích nhĩ trái ở cả 3 thể hẹp hai lá, hở hai lá, hẹp hở hai lá (13,8±11,5; 23,3±13,0; 20,7±13,4 cm2); khác biệt giữa 3 thể bệnh (p=0,014).
Đường kính thất trái cuối tâm trương không thay đổi ở thể hẹp hai lá; giảm ở thể hở hai lá và hẹp hở hai lá (10,2±7,6; 5,4±7,5 mm; p = 0,02).
Phân suất tống máu thất trái: ở thể hẹp hai lá EF% tăng dần và sau phẫu thuật 6 tháng tăng 4,5±8,1% (p=0,005). Ở thể hở hai lá: EF% trước phẫu thuật là 61,6±7,8%, ngay sau phẫu thuật giảm xuống 52,6±7,2% (p=0,001), sau phẫu thuật 6 tháng tăng dần trở lại như trước phẫu thuật (p=0,693). Ở thể hẹp hở hai lá: EF% trước phẫu thuật là 60,7±7,8%, ngay sau phẫu thuật giảm xuống 57,6±7,0% (p=0,047), sau phẫu thuật 6 tháng tăng dần trở lại như trước phẫu thuật (p = 0,486).
- Các biến chứng sau phẫu thuật thay van: tử vong trong mổ: 1,8%; nhiễm trùng bề mặt vết mổ: 0,9%; hội chứng Dressler gây tràn dịch màng tim nhiều phải dẫn lưu dịch:1,8%; chảy máu: 26,2 %bệnh nhân-năm; tắc mạch: 6,05 %bệnh nhân-năm.
KIẾN NGHỊ
1. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ổn định ở giai đoạn sau 3 tháng phẫu thuật thay van, vì vậy 3 tháng đầu sau phẫu thuật thay van hai lá, bệnh nhân cần được kiểm soát chặt chẽ bởi các bạn sĩ chuyên khoa Tim mạch.
2. Cần thêm những nghiên cứu theo dõi lâu dài các bệnh nhân sau mổ thay van tim để đánh giá các biến chứng lâu dài của thuốc chống đông, huyết khối van, rối loạn hoạt động của van, tỉ lệ sống còn của bệnh nhân.
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACC/AHA : (American Heart Association)
Hội Tim mạch Mỹ
ASE : (American Society of Echocardiography)
Hội SÂ tim Hoa Kỳ
BSA : (Body surface area)
Diện tích bề mặt cơ thể
CSTN : Chỉ số tim ngực
Dd : (Diastolic diameter)
Đường kính thất trái cuối tâm trương
ĐKNT : Đường kính nhĩ trái
ĐKTP : Đường kính thất phải
ĐMP : Động mạch phổi
ĐRTT : Đường ra thất trái
Ds : (Systolic diameter)
Đường kính thất trái tâm thu
DTNT : Diện tích nhĩ trái
EF : (Ejection fraction)
Phân số tống máu thất trái
EROA : (Effective regurgitation orifice area)
Diện tích hở hiệu dụng
Gmax : Gradient - Chênh áp tối đa
Gmean : Gradient - Chênh áp trung bình
HA : Huyết áp
HHL : Hẹp van hai lá
HHoHL : Hẹp hở van hai lá
HKNT : Huyết khối nhĩ trái
HoBL : Hở van ba lá
HoHL : Hở van hai lá
MTV : Mổ tách van
MVA : (The mitral valve area)
Diện tích mở van hai lá
MVAI : (The mitral valve area index)
Chỉ số diện tích mở van hai lá
NVHL : Nong van hai lá
NX : Nhịp xoang
NYHA : (New York Heart Association)
Hội Tim New York
PAPs : (Systolic pressure of the pulmonary artery)
Áp lực tâm thu động mạch phổi
PHT : (Presure half-time)
Thời gian bán giảm áp lực
PTLT : Phương trình liên tục
RN : Rung nhĩ
SÂ : Siêu âm
SJM : Saint Jude Master
TMP : Tĩnh mạch phổi
TTTM : Trung tâm Tim mạch
VC : “Vena contracta”
VHL : Van hai lá
VLT : Vách liên thất
VTI : (The time-velocity integral)
Tích phân vận tốc theo thời gian
WHO : (World Health Organisation)
Tổ chức y tế thế giới
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van hai lá (VHL) là bệnh tim thường gặp ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, đặc biệt là bệnh VHL do thấp. Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2004, tỉ lệ mắc bệnh thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể khoảng 3-18‰ [140]. Tại Việt Nam, tỉ lệ mắc bệnh cao trong những năm 1960 – 1970, nhưng sau đó nhờ chương trình phòng thấp cấp II quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần và tỉ lệ mắc bệnh hiện nay khoảng 2,3 - 3,94‰ [3], [6], [14], [15]. Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL, chiếm tỉ lệ khoảng 87,6-100% [4], [5] và chiếm 53,7% bệnh nhân tim nằm viện [1]. Bệnh thường dẫn đến các biến chứng như suy tim ở lứa tuổi lao động, biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận, phổi... gây gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da và ngoại khoa. Khi VHL bị tổn thương nặng như xơ hóa, dầy, vôi, co rút lá van... gây ảnh hưởng đến huyết động thì phẫu thuật thay van vẫn là phương pháp tối ưu nhất cho bệnh nhân.
Suốt 49 năm qua, kể từ khi Starr và Edward thành công ca phẫu thuật thay van tim đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 [74], kĩ thuật thay van tim, công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số lượng bệnh nhân van nhân tạo ngày càng tăng. Cho đến nay, trên thế giới có khoảng 80 kiểu van tim nhân tạo khác nhau, mỗi loại van đều có ưu điểm, nhược điểm riêng nhưng chưa có loại van nhân tạo nào mang đầy đủ đặc tính của van tim tự nhiên. Hàng năm, ở Anh có hơn 6.000 và ở Mỹ có hơn 60.000 bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [50], [126]. Ở Việt Nam, phẫu thuật thay VHL được thực hiện từ năm 1971 [12], cho đến nay đã có nhiều trung tâm phẫu thuật tim với số lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày càng nhiều. Với xu hướng “quần thể” người mang van tim nhân tạo ngày càng tăng, đòi hỏi những hiểu biết đầy đủ về van nhân tạo ở nhiều khía cạnh. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về kết quả sớm ngay sau phẫu thuật thay VHL với các tiêu chí nghiên cứu chính là tỉ lệ tử vong, chảy máu, nhiễm trùng... tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về biến đổi lâm sàng và huyết động ở bệnh nhân bệnh VHL sau khi được thay van trong giai đoạn trung hạn.
Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh loại Saint Jude Master (SJM) là loại van cơ học được sử dụng nhiều nhất trên thế giới [100] và khá phổ biến ở Việt Nam nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về biến đổi lâm sàng, huyết động, kích thước các buồng tim và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sau khi được thay van tim bằng van SJM, với phương tiện nghiên cứu là siêu âm Doppler tim qua thành ngực – một phương tiện đang được ứng dụng phổ biến trong các trung tâm tim mạch trên thế giới và trong nước.
Với những lí do trên, chúng tui tiến hành đề tài “Nghiên cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master”, nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật ở bệnh nhân bệnh van hai lá được thay van cơ học loại Saint Jude Master tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E.
2. Nghiên cứu biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH VAN HAI LÁ
1.1.1. Bệnh học bệnh van hai lá
1.1.1.1. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Bệnh lí VHL được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp VHL (HHL) và hở VHL (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác nhau. Ở các nước Châu Âu và Mỹ, bệnh lí VHL chủ yếu là HoHL với nguyên nhân chính là thoái hóa van và bệnh van tim do thiếu máu [29], [63], [143]. Ở các nước đang phát triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn thương phối hợp giữa HHL và HoHL với nguyên nhân chính là bệnh van tim do thấp [41], [88], [114]. Trên thế giới, thấp tim và bệnh van tim do thấp gặp 3-18‰ trong quần thể [86], [105], [111], [122], [125], [130] với khoảng 15,6 triệu người mắc bệnh [87], [104] chiếm 12-65% bệnh nhân tim nằm viện [140] và khoảng 233.000 người bị tử vong hàng năm [97]. Ở Việt Nam, thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể trước năm 1963 là 21‰ [1] nhưng nhờ chương trình phòng thấp cấp 2 quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần [11] và hiện nay là 2,3-3,94‰ [3], [6], [14], [15].
Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL với tỉ lệ 87,6-100% và tỉ lệ cao ở nữ [4], [5], [11], [26], [52], [59], [60], [90], [99], [101] được đánh giá là cơ chế tự miễn nhưng tại sao tổn thương do thấp hay gặp ở VHL và ở giới nữ thì người ta vẫn chưa biết [31], [71], [89]. Bệnh bắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp từ bờ tự do của lá van, vùng 2 lá van áp vào nhau khi đóng; sau đó các lá van và tổ chức dây chằng dầy lên, dính và co rút. Sau nhiều năm tiến triển, lá van trở lên dày, xơ hóa, vôi hóa và hình ảnh đặc trưng là hẹp hở VHL, lỗ van có hình bầu dục với bờ van không đều, dính mép van [44], [49].
D
E
Hình 1.1. Tổn thương van hai lá do thấp [44], [49]
A: Van hai lá bình thường; B-C: 2 kiểu hẹp van hai lá
D: Hình ảnh đại thể tổn thương hẹp hai lá do thấp
E: Hình ảnh đại thể tổn thương vôi hóa bộ máy van hai lá
Các nguyên nhân khác của bệnh lí VHL là [29]:
- Thoái hóa: tổn thương chủ yếu là vôi hóa vòng van, gây HoHL là chủ yếu, gặp nhiều ở các nước Châu Âu và Mỹ.
- Thiếu máu cơ tim, gây HoHL.
- Sa VHL gây HoHL. Chẩn đoán sa VHL khi lá van sa ≥ 2 mm so với mặt phẳng vòng van khi van đóng. Với tiêu chuẩn này, tỉ lệ sa VHL khoảng 1 - 2,5% trong quần thể. Ở người lớn, tần suất sa VHL ở nữ khoảng 3 - 5%, nam giới khoảng 0,5% [29], [33], [68], [115]. Sa VHL nguyên phát có yếu tố gia đình. Tổn thương cơ bản là tăng sinh chất nhầy gây thừa mô lá van, lá van dày (≥ 5 mm), dây chằng mỏng và dài ra, có thể gây HoHL, thường kết hợp với dãn vòng VHL (đường kính vòng VHL > 35mm).
- Bất thường bẩm sinh bộ máy VHL (ít gặp như hội chứng Lutembacher, VHL hình dù, bệnh cơ tim phì đại ...).
- Những nguyên nhân hiếm gặp: u nhầy nhĩ trái, bệnh của mô liên kết.
- 15% không rõ nguyên nhân.
1.1.1.2. Sinh lí bệnh và biến đổi huyết động
HHL và HoHL có sinh lí bệnh - biến đổi huyết động khác nhau, trong đó tổn thương hẹp hở VHL (HHoHL) có sinh lí bệnh là sự kết hợp của cả 2 tổn thương HHL và HoHL.
Hẹp hai lá: HHL là tình trạng nghẽn dòng máu vào thất trái trong thì tâm trương do tổn thương cấu trúc bộ máy VHL. Diện tích mở lỗ VHL (MVA) bình thường khoảng 4-5 cm2. HHL khi MVA < 2,5cm2. Tăng chênh áp tâm trương là biểu hiện cơ bản của HHL gây tăng áp lực nhĩ trái, dãn nhĩ trái, sau đó làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi [84], dẫn đến phù phổi khi áp lực tĩnh mạch phổi cao hơn áp lực keo huyết tương. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân HHL mãn tính có áp lực tĩnh mạch phổi rất cao cũng không bị phù phổi do những bệnh nhân này bị giảm tính thấm của mạng vi mạch phổi. Các tiểu động mạch phổi (ĐMP) co mạch phản ứng, tăng sản lớp nội mạc, phì đại lớp trung mạc dẫn đến tăng áp lực ĐMP, lâu ngày dẫn đến suy tim phải với các triệu chứng gan to, phù chân, các buồng tim phải dãn [9], [21], [24], [117], [128].
Khi MVA > 1,5cm2 thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ. Tuy nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhiễm trùng, mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh... làm tăng dòng máu qua VHL hay giảm thời kì đổ đầy tâm trương, làm tăng áp lực nhĩ trái và có thể gây ra triệu chứng. Biểu hiện bệnh trước hết là suy tim phải nhưng lại có những cơn phù phổi cấp của suy tim trái.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL, nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái. HHL nặng có thể có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu, huyết áp thấp. Phần lớn bệnh nhân HHL, sau khi giải quyết HHL thì chức năng thất trái sẽ hồi phục về bình thường. Tuy nhiên một số trường hợp tồn tại sự suy giảm chức năng thất trái này kể cả sau khi đã giải quyết HHL. Do đó việc phát hiện và giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân rất quan trọng.
Khi nhĩ trái dãn to lâu ngày sẽ gây biến chứng loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ (RN) và huyết khối nhĩ trái [33], [91], [103] làm tăng nguy cơ tắc mạch, giảm khả năng gắng sức.
HoBL ≥ ¾ sau phẫu thuật thay van 6 tháng: Có 7 trường hợp chiếm tỉ lệ 6,9%. Trong 7 bệnh nhân này có 6 bệnh nhân HoBL ≥ ¾ trước phẫu thuật nhưng không được sửa tạo hình van ba lá vì những bệnh nhân này đều có tình trạng lâm sàng nặng trước phẫu thuật, nếu sửa tạo hình van ba lá đồng thời với thay VHL sẽ làm cho cuộc phẫu thuật kéo dài, tiên lượng hồi sức nặng nề. Tuy nhiên, kết quả này các phẫu thuật viên cũng nên xem xét lại chỉ định và kĩ thuật sửa van ba lá phối hợp trong lúc thay van để có hiệu quả tốt nhất cho người bệnh. Một trường hợp còn lại, trước phẫu thuật có hở ba lá nhẹ nhưng vách liên thất di động nghịch thường, rung nhĩ cơn nhưng sau phẫu thuật thay VHL, rung nhĩ đã được chuyển nhịp về xoang, vách liên thất đã di động bình thường nhưng hở ba lá tăng lên, chưa rõ cơ chế nhưng quan sát của tác giả Hồ Huỳnh Quang Trí cũng thấy có một số bệnh nhân tình trạng hở van ba lá tăng lên sau thay VHL [16].
Áp lực tâm thu ĐMP vẫn ≥ 45 mmHg sau phẫu thuật thay VHL 6 tháng: Có 9 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 8,1%. Trong đó có 6 bệnh nhân là PAPs trước phẫu thuật rất cao, từ 63 – 90 mmHg, nên sau phẫu thuật thay van mặc dù PAPs có giảm nhưng vẫn ở mức > 45 mmHg. 3 trường hợp còn lại có PAPs trước phẫu thuật khoảng 50 – 55 mmHg, sau phẫu thuật thay VHL 6 tháng PAPs không giảm có ý nghĩa, những trường hợp này đều có tình trạng lâm sàng trước phẫu thuật rất nặng, NYHA III-IV, gan to đến rốn, phù chân, CSTN 71 – 78%, sau phẫu thuật thay VHL, tình trạng lâm sàng được cải thiện rất nhiều, gan hết to, giảm khó thở, chân hết phù, tim nhỏ lại, tuy nhiên PAPs chưa giảm có thể có sự cải thiện chậm hơn, chúng tui sẽ tiếp tục theo dõi để đánh giá những bệnh nhân này trong thời gian dài hơn.
Tóm lại, phẫu thuật thay VHL là giải pháp tốt cho nhiều bệnh nhân bệnh VHL, giúp cải thiện triệu chứng lâm sàng và huyết động cho bệnh nhân bệnh VHL, tỉ lệ có diễn biến không thuận lợi hay cải thiện chậm là thấp.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 111 bệnh nhân bệnh van hai lá được phẫu thuật thay van cơ học bằng loại van Saint Jude Master, trước và sau phẫu thuật 6 tháng, chúng tui rút ra một số kết luận như sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật
- Tổn thương phối hợp hẹp hở van hai lá chiếm tỉ lệ cao nhất 46%, hở hai lá đơn thuần có tỉ lệ thấp nhất 17,1%, tỉ lệ hẹp hai lá đơn thuần là 36,9%.
- 92,8% bệnh nhân ở lứa tuổi lao động, nữ/nam = 1,4.
- Bệnh nhân được phẫu thuật ở giai đoạn muộn: tuổi trung bình là 45,6±11 tuổi với các triệu chứng lâm sàng gặp chủ yếu là khó thở khi gắng sức (99,1%), gan to (47,7%), rung nhĩ (81,1%), nhĩ trái dãn lớn (đường kính nhĩ trái 58,9 ± 11,0 mm; diện tích nhĩ trái 48,8 ± 24,0 cm2), huyết khối nhĩ trái (27,0%) và tăng áp lực động mạch phổi (52,6 ± 18,0 mmHg), chỉ số tim ngực 64,7 ± 8,8%.
- Một số đặc điểm khác nhau giữa 3 thể bệnh van hai lá:
Tỉ lệ huyết khối nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp hai lá đơn thuần cao hơn nhiều nhóm có hở hai lá (48,8%; 22,9%; p=0,001).
Đường kính thất trái cuối tâm trương của bệnh nhân hẹp hai lá, hở hai lá, hẹp hở hai lá, lần lượt là 45,3±4,9; 62,0±6,5; 53,9±7,6 mm (p = 0,001).
Đường kính nhĩ trái của bệnh nhân hẹp hai lá, hở hai lá và hẹp hở hai lá, lần lượt là (54,3±11,0; 61,0±9,8; 61,8±10,5 mm (p1-2=0,027; p1-3 = 0,001).
- Thời gian từ lúc bị thấp tim đến lúc có triệu chứng: 17,3±12,5 năm, từ khi có triệu chứng đến khi phải phẫu thuật thay van hai lá: 11,4±10,9 năm. Thời gian từ lúc phẫu thuật tách van tim kín đến phẫu thuật thay van: 17,9±5,0 năm, từ lúc nong van hai lá đến phẫu thuật thay van: 5,9±1,02 năm.
2. Biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật
- Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng cải thiện có ý nghĩa ở thời điểm sau phẫu thuật 6 tháng:
Tỉ lệ khó thở khi gắng sức, gan to, phù chân, rung nhĩ trước phẫu thuật là 99,1%; 47,7%; 4,5%; 81,1% sau phẫu thuật 6 tháng là 10,8%; 2,9%; 0%; 65,7%; (p = 0,0001).
Tăng cân (4,7±3,1kg; p=0,0001); giảm chỉ số tim – ngực (7,5±4,9%; p=0,0001); giảm áp lực tâm thu động mạch phổi (19,6±16,8 mmHg; p=0,0001); không khác biệt giữa 3 thể bệnh van hai lá (p > 0,05).
Giảm đường kính nhĩ trái ở cả 3 thể hẹp hai lá, hở hai lá, hẹp hở hai lá (12,1±7,1; 21,2±7,6; 17,3±9,1 mm); khác biệt giữa 3 thể bệnh (p=0,005).
Giảm diện tích nhĩ trái ở cả 3 thể hẹp hai lá, hở hai lá, hẹp hở hai lá (13,8±11,5; 23,3±13,0; 20,7±13,4 cm2); khác biệt giữa 3 thể bệnh (p=0,014).
Đường kính thất trái cuối tâm trương không thay đổi ở thể hẹp hai lá; giảm ở thể hở hai lá và hẹp hở hai lá (10,2±7,6; 5,4±7,5 mm; p = 0,02).
Phân suất tống máu thất trái: ở thể hẹp hai lá EF% tăng dần và sau phẫu thuật 6 tháng tăng 4,5±8,1% (p=0,005). Ở thể hở hai lá: EF% trước phẫu thuật là 61,6±7,8%, ngay sau phẫu thuật giảm xuống 52,6±7,2% (p=0,001), sau phẫu thuật 6 tháng tăng dần trở lại như trước phẫu thuật (p=0,693). Ở thể hẹp hở hai lá: EF% trước phẫu thuật là 60,7±7,8%, ngay sau phẫu thuật giảm xuống 57,6±7,0% (p=0,047), sau phẫu thuật 6 tháng tăng dần trở lại như trước phẫu thuật (p = 0,486).
- Các biến chứng sau phẫu thuật thay van: tử vong trong mổ: 1,8%; nhiễm trùng bề mặt vết mổ: 0,9%; hội chứng Dressler gây tràn dịch màng tim nhiều phải dẫn lưu dịch:1,8%; chảy máu: 26,2 %bệnh nhân-năm; tắc mạch: 6,05 %bệnh nhân-năm.
KIẾN NGHỊ
1. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ổn định ở giai đoạn sau 3 tháng phẫu thuật thay van, vì vậy 3 tháng đầu sau phẫu thuật thay van hai lá, bệnh nhân cần được kiểm soát chặt chẽ bởi các bạn sĩ chuyên khoa Tim mạch.
2. Cần thêm những nghiên cứu theo dõi lâu dài các bệnh nhân sau mổ thay van tim để đánh giá các biến chứng lâu dài của thuốc chống đông, huyết khối van, rối loạn hoạt động của van, tỉ lệ sống còn của bệnh nhân.
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
You must be registered for see links
Last edited by a moderator: