giadinh_cun
New Member
Download miễn phí Luận văn Nghiên cứu một số yếu tố rối loạn đông cầm máu ở bệnh nhân xơ gan tại bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên
MỤC LỤC
Trang
Đặt vấn đề 1
Chương 1: Tổng quan 3
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng bệnh xơ gan 3
1.2. Các biến chứng xơ gan 6
1.3. Sinh lý quá trình cầm máu 8
1.4. Sinh lý quá trình đông máu 12
1.5. Rối loạn cầm máu ở bệnh nhân xơ gan 20
1.6. Rối loạn đông máu ở bệnh nhân xơ gan 21
1.7. Chỉ số INR 22
1.8. Đông máu rải rác trong lòng mạch. 23
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu 26
2.3. Phương pháp nghiên cứu 26
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 26
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu 28
2.6. Xử lý số liệu. 32
Chương 3: Kết quả nghiên cứu 33
3.1. Một số đặc điểm chung 33
3.2. Kết quả xét nghiệm đông cầm máu và các mối liên quan. 38
Chương 4: Bàn luận 47
4.1. Một số đặc điểm chung 47
4.2. Thay đổi đông cầm máu và các mối liên quan 49
4.3. Biểu hiện, rối loạn đông cầm máu với mức độ xơ gan. 53
Kết luận 56
Để tải bản Đầy Đủ của tài liệu, xin Trả lời bài viết này, Mods sẽ gửi Link download cho bạn sớm nhất qua hòm tin nhắn.
Ai cần download tài liệu gì mà không tìm thấy ở đây, thì đăng yêu cầu down tại đây nhé:
Nhận download tài liệu miễn phí
Tóm tắt nội dung tài liệu:
plasminogen, α antiplasmin.1.6.1. Giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K
Các yếu tố II, VII, IX, X và 2 chất ức chế đông máu là protein C và protein
S thuộc nhóm các protein phụ thuộc vitamin K. Chúng được tổng hợp ở gan
dưới dạng tiền chất và khi nào có mặt của vitamin K thì sự tổng hợp ra chúng
mới thực sự trọn vẹn.
Vitamin K được hấp thu tại màng ruột non khi được hoà tan trong chất béo
do tác dụng của muối mật, vitamin K hoạt hoá một hệ thống enzym trong hệ
thống lưới nội mô của gan, hệ thống này xúc tác hiện tượng γ carboxyl hoá
các gốc glutamin lựa chọn nhất định trong tiền tố đông máu.
Sự γ carboxyl hoá ảnh hưởng đến Ca++ và khả năng gắn phospholipid của
prothrombin và cho phép chúng chuyển đổi thành thrombin khi có các yếu tố
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
2
2
V và X. Nếu thiếu vitamin K gan tạo ra các protein chưa hoàn chỉnh, không
có hoạt tính đông máu vì chưa bám được vào phospholipid.
Do chế độ dinh dưỡng kém ở bệnh nhân xơ gan cùng với sự giảm hấp thu
mỡ liên quan đến vấn đề giảm nồng độ muối mật ở ruột non làm giảm hấp thu
vitamin K, qua đó có thể làm tăng tình trạng giảm prothrombin trong máu.
Tuy nhiên khi có rối loạn đông máu do giảm chức năng gan mà không do ứ
mật hay các yếu tố đường ruột thì điều chỉnh bằng vitamin K sẽ không cải
thiện được được sự tổng hợp prothrombin do prothrombin chỉ được tổng hợp
ở gan.
1.6.2. Giảm các yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K
Gan tổng hợp một số yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K: yếu tố
V, yếu tố I cũng giảm rõ rệt nhưng không thường xuyên trừ khi có đông máu
rải rác trong lòng mạch (DIC).
Giảm fibrinogen còn do tiêu thụ nhiều vào quá trình đông máu và tiêu fibrin
thứ phát, do đó xét nghiệm lượng fibrinogen trong máu thường giảm có khi dưới
1g/l, mặt khác khi có xuất huyết tiêu hoá fibrinogen sẽ bị mất nhiều hơn.
1.6.3. Tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân xơ gan
Tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân xơ gan cũng xảy ra do các chất hoạt hoá
plasminogen được thanh thải với tốc độ chậm và vì chức năng gan rối loạn.
1.7. Xét nghiệm chỉ số INR
INR, viết tắt tên tiếng Anh của : Chỉ số bình thường hoá quốc tế
(Internasional normalized ratio [51], [53], [59], [55]).
Người ta sử dụng tỷ lệ (hay thời gian) prothrombin và INR (PT/INR) để
thăm dò toàn bộ yếu tố đông máu ngoại sinh (yếu tố II, V, VII và X).
INR là chỉ số bình thường hoá quốc tế, một hệ thống được xây dựng bởi tổ
chức Y tế thế giới và Uỷ ban quốc gia về chứng huyết khối và cầm máu với
nhiệm vụ báo cáo các kết quả kiểm tra sự đông máu, tất cả các kết quả được
tiêu chuẩn hoá bằng việc sử dụng các chỉ số quốc tế cho thuốc thử đông máu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
2
3
thông thường và các thiết bị thống nhất để thực hiện việc kiểm tra. Ví dụ một
người đang uống thuốc chống đông máu, warfarin có thể có chỉ số INR từ 2-
3. Bất kể phòng thí nghiệm nào kiểm tra PT thì kết quả cần như
nhau dù dùng thuốc loại gì và công cụ gì.
Chỉ số INR do tổ chức Y tế thế giới xây dựng nên, nó là một chỉ số
báo thời gian đông máu, nó được tính bằng:
INR = [PT bệnh nhân/PT chứng] ISI
Việc kiểm soát điều chỉnh liều lượng dùng thuốc được thực hiện bằng
cách kiểm tra INR của một người đang uống thuốc chống đông: một
trường hợp thử nghiệm đều có tuổi như nhau, cùng giới tính (50% là phụ
nữ) màu da (87% da trắng), cùng thời gian và thời hạn dùng liệu pháp
Warfarin và cùng nguyên nhân dùng thuốc chống đông. Khi INR trên 6.0
xuất hiện nguy cơ xuất huyết. Các loại thuốc chống đông máu giúp ngăn
chặn sự đông vón của máu [51], được kê dùng dài ngày cho những bệnh
nhân có các triệu chứng đông máu không bình thường, bao gồm các bệnh
nhân tim, đột quỵ hay tắc nghẽn mạch. Phòng ngừa tới các bệnh nhân
có van tim nhân tạo và được dùng cho từng giai đoạn ngắn đối với bệnh
nhân đã điều trị qua phẫu thuật, ví dụ thay khớp đầu gối, chất chống
đông máu cần được kiểm soát cẩn thận để giữ được cân bằng giữa việc
chống đông máu và gây nên chảy máu quá mức. INR là một xét nghiệm
cần thiết được dùng để kiểm tra tình trạng rối loạn đông máu trên bệnh
nhân.
Xét nghiệm INR không phức tạp: thường lấy máu vào buổi sáng tốt
hơn, lấy 4,5ml máu + 0,5 ml Citrate để làm xét nghiệm [59], [55], năm
1984 có >2 triệu người Mỹ sử dụng Warfarin để điều trị, hàng năm
khoảng 800 triệu người được tiến hành thử nghiệm PT/INR để theo dõi
và điều trị [52]. Chỉ số INR giúp người ta điều chỉnh sử dụng thuốc
không vượt quá tránh được nguy cơ chảy máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
2
4
1.8. Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) ở bệnh nhân xơ gan
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) hay còn gọi là đông máu nội
mạch lan toả là hội chứng bệnh lý đông máu khá phổ biến và rất nghiêm
trọng trên lâm sàng. Nó do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra và được
đặc trưng bởi việc tăng hoạt hoá quá mức các yếu tố tiền đông máu [58]
dẫn đến tạo ra fibrin, làm xuất hiện các cục huyết khối nhỏ rải rác trong
lòng mạch, đồng thời cũng hoạt hoá một quá trình tiêu fibrin thứ phát [1].
Đặc điểm của bệnh là do tiêu thụ quá nhiều yếu tố đông máu và tiểu cầu
trong tuần hoàn, hậu quả là có những tắc vi mạch ở những mức độ khác
nhau dẫn đến thiếu máu tổ chức ở những mức độ khác nhau. Khi tiểu cầu
và yếu tố đông máu giảm trầm trọng thì chảy máu lại trở thành nguy cơ
chính. Tiêu fibrin thứ phát xuất hiện, trong một số trường hợp có thể làm
tăng chảy máu.
DIC là một quá trình liên tục và diễn biến qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn tạo ra Thrombin
- Giai đoạn xảy ra DIC
- Giai đoạn thể hiện các hậu quả của DIC.
Trên thực tế khó nhận ra 3 giai đoạn này vì giai đoạn tăng đông xảy ra rất
nhanh và thường không có dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu nên dễ bị bỏ qua, 2 quá
trình xảy ra DIC và tiêu fibrin thứ phát luôn xen kẽ và kế tiếp nhau cho nên
rất khó tách ra một cách rõ ràng, vì vậy DIC cũng thường gặp ở bệnh nhân xơ
gan, lúc đầu còn bù được do còn một số yếu tố đông máu và tiểu cầu dự trữ,
và còn cơ chế điều hoà DIC như: gan tăng tổng hợp các yếu tố đông máu, tuỷ
xương tăng sinh tiểu cầu...; sau khả năng này bị hạn chế và cuối cùng thì hoàn
toàn tê liệt và suy yếu toàn bộ hệ thống đông máu một các nhanh chóng gây
hậu quả: chảy máu, thiếu máu tổ chức do mạch máu bị bít lại.
Tan máu trong lòng mạch phụ thuộc vào số lượng các vị trí nghẽn mạch mà
tan máu xảy ra nhiều hay ít, như vậy các hậu quả của DIC đã tạo ra một bức
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
2
5
tranh về các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng hết sức phức tạp và đa
dạng, nặng nề.
Có 2 loại DIC cấp và mạn, DIC cấp xảy ra trong một thời gian quá ngắn,
tại nghiên cứu này chúng ta chỉ đề cập đến DIC mạn vì yếu tố bệnh nguyên
tác động lên hệ thống đông máu một cách từ t