Download miễn phí Đề tài Các phương pháp phân loại giai đoạn của ung thư trực tràng
U carcinoid chieems 10-15% các u carcinoid của các ông tiêu hoá và khoảng 1% các ung thư trực tràng [27]. U này thường có các nốt nhỏ dạng polyp, mật độ chắc, được bọc ngoài bởi lớp niêm mạc nguyên vẹn. về vi thể làm carcinom tuyến có những ổ biệt hoá thành tế bào vẩy phát triển từ tế bào nội tiết kulchitsky. U thường gây ra các hội chứng carinoid do tiết ra những chất như 5 Hydroxytriptophane, Histamin, Serotonin, ACTH, gây rối loạn vận mạch, tăng như động ruột làm đau bùng, ỉa chảy, nôn Nói chung, các khối u carnoid là bệnh ác tính thấp. hai tiêu chuẩn để đánh giá tiên lượng ác tính là sự xâm lấn cơ và kích thước u>2cm. bệnh có thể di căn hạch, di căn gan.
Để tải tài liệu này, vui lòng Trả lời bài viết, Mods sẽ gửi Link download cho bạn ngay qua hòm tin nhắn.
Ketnooi -
You must be registered for see links
Ai cần tài liệu gì mà không tìm thấy ở Ketnooi, đăng yêu cầu down tại đây nhé:
Nhận download tài liệu miễn phí
Tóm tắt nội dung tài liệu:
là những thương tổn tiền ung thư. Có nhiều loại Polyp:
Polyp tuyến (Adenoma), Polyp tăng sản (Hyperplasic polyps) và Polyp loạn sản phôi (Hamartomatous polyp).
Các Polyp tuyến lại được chia làm 3 loại theo đặc tính mô học:
+ Polyop ống tuyến (Adenome tubuleux) thường là những Polyp có cuống. vi khuẩn có cấu trúc nhưng mao>50%
+ Polyp tuyến ống nhung mao (Adenome tubolo - villeux) 25-50% cấu trúc nhung mao.
Nguy cơ ung thư hoá của polyp tuỳ theo kích thước và loại mô học. Loại polyp tăng sản ít ác tính hoá hơn trong khi polyp nhung mao có nguy cơ ung thư hoá 25-40% [11]. Những polyp có kích thước >2cm, nguy cơ ung thư cao [24]
3. Yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh ung thư đại trực tràng, với gen sinh ung thư và các hội chứng di truyền bao gồm: Bệnh đa polyp đại trực tràng gia đình (Familial adômmatous Polypsis: FAP) và hội chứng ưng thư đại trực tràng di truyền không có polyp (Hereditarynônplyposis car: HNPCC).
3.1. Các hội chứng di truyền trong ung thư đại trực tràng.
* Hội chứng ung thư đại trự tràng di truyền không polup: (hội chứng Lynch): Về tiền sử gia đình có nhiều thế hệ mắc ung thư đại trực tràng. Có thể phối hợp những ung thư khác như ung thư dạ dày, ruột non, thận, buồng chứng.
* Bệnh đa polyp đại trực tràng mang tính gia đình gồm hàng trăm, hàng ngàn polyp, các polyp thường nhỏ đường kính khoảng 1cm, có cuống, gặp ở lứa tuổi trước 30 [24]. tỷ lệ ung thư hoá cao.
* Hội chứng Peutz Jeghrs: bệnh di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường.
Bệnh nhân có rất nhiều polyp trong toàn bộ ống tiêu hoá, đặc biệt là ruột non kèm thưo các vết sắc tố ở da, niêm mạc miệng.
*Hội chứng Gardner: gồm đa polyp kèm theo các u bó sợi (desmoid tumor).
* Hội chứng Turcot: Gồm các đa polyp ở đại trực tràng và u náo. bệnh di truyền gen lặn trên nhiễm sắc thể thường.
3.2. Gen sinh ung thư.
Trong những năm gần đây, những nghiên cứu về gen và ung thư đã có tiến bộ lớn, mở ra một hướng chẩn đoán và điều trị mới đầy hứa hẹn.
Quá trình sinh bệnh ung thư liên quan chặt chẽ đến tổn thương 2 nhóm gen: gen sinh ung thư (Ôncgène) và gen kháng ung thư (gène supresseur). Hai loại den này bình thường trong tế bào đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát quá trình sinh sản tế bào, sự biết hoá tế bào và quá trình chết theo chương trình tế bào (Apôptse), giúp cho sự ổn định sinh học của cơ thể. Gen sinh ung thư, kiểm soát theo hướng tích cực, mã hoá những protein di truyền nhưng tín hiệu phân bào. Khi các gan này bị tổn thương như bị đột biến sẽ truyền tín hiệu phân bào sai kạc mà cơ thể không kiểm soát được, dẫn đến sinh ung thư. Trái với các gen sinh ung thư, các gen kháng sinh ung thư mã hoá cho những protein kiểm soát phân bào thưo hướng ức chế, làm chu kỳ phân bào bị dừng ở một pha, thường ở pha G1, các gen kháng ung thư còn có chức năng làm biệt hoá tế bào hay mã hoá tế bào chết theo chương, khi các gen kháng ung thư bị bất hoạt do đột biến sẽ làm biết đổi tế bào lành thành tế bào ác tính.
Trong ung thư đại trực tràng, người ta đã phát hiện được nhiều gen bị tổn thương.
*Gen APC (Adênmtous polyposis coli).
Gen apc là 1 loại gen kháng ung thư nằm trên cách tay ngắn của nhiễm sắc thế số 5 (5q21). Gen apc mã hoá 1 loại Protein có chức năng làm kết đính giữa các tế nào, đột biến gan apc, gặp trong bệnh đa polip đại trực tràng tính chất gia đình (trên 70%), trong các u tuyến và ung thư đại trực tràng không di truyền [24].
Ngày nay, xét nghiệm di truyền tìm gen apc đột biến được chỉ định cho các thành viên trong gia đình của bệnh nhân bị bệnh đa polip đại trực tràng mang tính chất gia đình để phát hiện sớm bệnh.
*Gen K -Ras.
Gen ras là một loại tiền gan ung thư nằm ở nhiễm sắc thể 12, mã hoá cho một loại protein gắn với GTP để truyền tín hiệu phân bào. Nhiều nghiên cứu cho thấy khoảng 40-70% [24] các u tuyến kích thước hơn 1cm và những ung thư biểu mô sớm có đột biết gen ras khi xét nghiệm. Với sự tiến bộ nhanh chống của sinh vật học phân tử, xét nghiệm tìm gen ras đột biến trở thành một xét nghiệm sàng lọc mới cho ung thư đại trực tràng.
*Gen DCC (Đelêt in Colorectal carcinomas).
Gen DCC là một loại gen kháng ung thư nằm ở cánh tay dài của nhiễm sắc thể 18.
Gen DCC mã hoá cho một loại protein kết dính tế báo N - CAM. tổn thương đột biến gen DCC thấy ở 50% các y tuyến và hơn 70% ung thư đại trực trảng [24].
* Gen P53 là Gen kháng ung thư nằm ở cách tay ngắn của nhiễm sắc thể 17. Các nghiên cứu cho thấy hầu hết ung thư đại trực tràng giai đoạn đi căn có đột biến gen P53. Sự bất hoạt của gen P53 là một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh.
* Gen H MSH2 hay H MLH1.
Là những gen nằm ở nhiễm sắc thể 2 (2p 22 - 21) và nhiễm sắc thể 3(3p 21), những gen này mã hoá cho một số enzym đóng vai trò quan trọng giữ sự ổn định AND , kiểm soát việc sửa chữa AND. Khi các gen này bị đột biến làm kém bền vững cấu trúc AND, chúng thúc đẩy đột biến tiền gen sinh ung thư và gen kháng ung thư. Nếu như gen apc là một loại gen liên quan đến bệnh đa polip đại trực tràng gia đình thì gen h MSH2 và h MLH1 là những gen liên quan với lợi ung thư đại trực tràng di truyền không polip (Hội chứng Lynch).
Ở nhóm người có nguy cơ cao được xét nghiệm tìm tổn thương gen h MSH2 và h MLH1 sẽ chuẩn đoan sớm được ung thư.
II. CƠ CHẾ SINH UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG
Cơ chế sinh ung thư đại trực tràng hiện nay đã được sáng tỏ qua cơ chế gen sinh ung thư. Quá trình sinh bệnh của ung thư đại trực tràng trải qua nhiều giai đoạn liên quan đến tổn thương nhiều gen sinh ung thư do tác động của các yếu tố gây ung thư. Những nghiên cứu còn cho thấy, gen MSH2 và HMLH 1 là những gen kiểm soát sửa chữa AND khi đột biến đã làm các gen sinh ung thư bị mất bền vững, trở nên dễ bị đột biến khu có tác động của các yếu tố gây ung thư:
Sơ đồ: Cơ chế sinh ung thư đại tràng theo (Fearon và VogeIstein) [29].
Yếu tố gây ung thư (tác nhân nhiễm trùng)
Di căn
Ung thư
U tuyến muộn Adénome tardif
U tuyến trung gian Adénnome intermédeare
U tuyến sớm Adénome pécoce
Biểu mô tăng sản (épithélium Hyperproliferatif
Giảm metyl hoá AND?
(Hypometylation dé (AND)
Mất bền vững AND do đột biến h MSH2 h MLH1 ->bất thường sửa chữa ADN
Biểu mô tuyến bình thường
? ? ?
APC
K-RAS
DCC
P53
APC: gen kháng ung thư
K-RAS: Gen sinh ung thư (Oncogen)
DCC: gen kháng ung thư
H MSG2, h MLH1: Gen kiểm soat sửa chữa ADN.
CHƯƠNG III
ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH UNG THƯ TRỰC TRÀNG
I. PHÂN LOẠI MÔ BỆNH HỌC.
Tổ chức y tế Thế Giới (WHo) năm 1989. đã đề xuất hệ thống phân loại cho cả khối u lành và áctính của trực tràng [11.15].
U lành:
+ Polyp tăng sản (Hyperlasic polyp)
+U tuyến ống (Tubular adenoma).
+ U tuyến nhung mao (Villous adenoma)
+ U tuyến ống - nhung mao (Tubulo -villous adenoma).
+ Bệnh đa polyp gia đình (Familial polyppsis).
+ Hội chứng Deutz - Jeghers (peutz Jegher' s syndrom)
+ Hooij chuwngs Gardner' (gardenr's syndrom).
+ Các u lành trung mô:
- U cơ trơn (leiomyoma)
- U xơ (Fibroma).
- U mỡ (lipoma)
- U máu (Hemangioma)
+ Polyp trẻ em (Huveile poylp)
+ Polyp dạng limpho (Limphoid polyp).
Ung thư:
Các khối u biểu mô:
+ Ung thư biểu mô tuyến.
+ Ung thư biển mô tuyến nhày.
+ Ung thư biểu mô tuyến tế bào nhẫn.
+ Ung thư biểu mô tế bào vẩy.
+ Ung thư biển mô tuyến - vẩy
+ Ung thư biểu mô không biệt hoá.
+ Ung thư biểu mô không xếp loại.
Các khối u Carcinoid
+ Các khối u ưa muối bạc (Argentaffin)
+ Các khối u không ưa muối bạc (Nonarfentaffin).
+ Các khối u hỗn hợp.
Các khối u không phải biểu mô:
+ Sarcôm cơ trơn.
+ U lymphô ác tính.
+ Các khối u khác
+ Các khối u không xếp loại.
II. UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN
Ung thư biểu mô tuyến (Adenocarcinoma) là thể mô bệnh học chủ yếu của ung thư trực tràng, chiếm khoảng 90-95% các thể bệnh [3.4.7.10.11.15.20].
1. Tổi thương đại thể.
Hình thể u bao gồm: Thể sùi (có cuống hay không có cuống), thể loét, thể loét sùi và thể thâm nhiễm. Thể loét sùi chiếm khoảng 2/3 các trường hợp [27]. Thể thâm nhiễm hiếm gặp, thường gây chít hẹp trực tràng. Mặc dù ung thư trực tràng có nhiều thể nhưng các tổn thương ung thư thường có những đặc tính.
+ Tổ chức u mủn, bở (Friable)
+ Đáy cứng.
+ Bờ không đều.
+ Dễ chảy máu khi tiếp xúc, đụng chạm.
Hầu hết các ung thư trực tràng đều bắt đầu phát triển dưới dang một tổn thương dạng polyp nhở. Những tổn thương này có thể phát triển vào trong lòng ruột hay vào bản thân thành ruột. Khối u phát triển vào trong lòng ruột gây tác ruộc hay hoại tư, loét và thủng.
2. Tổn thương vi khuẩn:
Ung thư biểu mô tuyến được tạo thành bởi các biểu mô dạng trụ hay dạng cột với sự biến hoá bình thường ở các mức độ khác nhau, Đây là loại mô bệnh học được phân loại thêm về độ biệt hoá (Grading).
Các tế bào ung thư bị biến dạng, sẫm màu hơn, kích thước thay đổi, Nhân tế bào tăng sắc, nhiều phân bào và có những phân bào bất thường, Nhiều hạt nhân, hạt không đều. Thay đổi hình thái, số lượng của nhiễm sắc thể. Bào tương ưa Bazơ. Các tế bào ung thư xâm lấn màng đáy, mô đệm, xâm lấn vào thành trực tràng, lan tràn xâm lấn vào hạch bạch tuyết, đôi khi vào mạch máu.
3. Cách xâm ...
Polyp tuyến (Adenoma), Polyp tăng sản (Hyperplasic polyps) và Polyp loạn sản phôi (Hamartomatous polyp).
Các Polyp tuyến lại được chia làm 3 loại theo đặc tính mô học:
+ Polyop ống tuyến (Adenome tubuleux) thường là những Polyp có cuống. vi khuẩn có cấu trúc nhưng mao>50%
+ Polyp tuyến ống nhung mao (Adenome tubolo - villeux) 25-50% cấu trúc nhung mao.
Nguy cơ ung thư hoá của polyp tuỳ theo kích thước và loại mô học. Loại polyp tăng sản ít ác tính hoá hơn trong khi polyp nhung mao có nguy cơ ung thư hoá 25-40% [11]. Những polyp có kích thước >2cm, nguy cơ ung thư cao [24]
3. Yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh ung thư đại trực tràng, với gen sinh ung thư và các hội chứng di truyền bao gồm: Bệnh đa polyp đại trực tràng gia đình (Familial adômmatous Polypsis: FAP) và hội chứng ưng thư đại trực tràng di truyền không có polyp (Hereditarynônplyposis car: HNPCC).
3.1. Các hội chứng di truyền trong ung thư đại trực tràng.
* Hội chứng ung thư đại trự tràng di truyền không polup: (hội chứng Lynch): Về tiền sử gia đình có nhiều thế hệ mắc ung thư đại trực tràng. Có thể phối hợp những ung thư khác như ung thư dạ dày, ruột non, thận, buồng chứng.
* Bệnh đa polyp đại trực tràng mang tính gia đình gồm hàng trăm, hàng ngàn polyp, các polyp thường nhỏ đường kính khoảng 1cm, có cuống, gặp ở lứa tuổi trước 30 [24]. tỷ lệ ung thư hoá cao.
* Hội chứng Peutz Jeghrs: bệnh di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường.
Bệnh nhân có rất nhiều polyp trong toàn bộ ống tiêu hoá, đặc biệt là ruột non kèm thưo các vết sắc tố ở da, niêm mạc miệng.
*Hội chứng Gardner: gồm đa polyp kèm theo các u bó sợi (desmoid tumor).
* Hội chứng Turcot: Gồm các đa polyp ở đại trực tràng và u náo. bệnh di truyền gen lặn trên nhiễm sắc thể thường.
3.2. Gen sinh ung thư.
Trong những năm gần đây, những nghiên cứu về gen và ung thư đã có tiến bộ lớn, mở ra một hướng chẩn đoán và điều trị mới đầy hứa hẹn.
Quá trình sinh bệnh ung thư liên quan chặt chẽ đến tổn thương 2 nhóm gen: gen sinh ung thư (Ôncgène) và gen kháng ung thư (gène supresseur). Hai loại den này bình thường trong tế bào đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát quá trình sinh sản tế bào, sự biết hoá tế bào và quá trình chết theo chương trình tế bào (Apôptse), giúp cho sự ổn định sinh học của cơ thể. Gen sinh ung thư, kiểm soát theo hướng tích cực, mã hoá những protein di truyền nhưng tín hiệu phân bào. Khi các gan này bị tổn thương như bị đột biến sẽ truyền tín hiệu phân bào sai kạc mà cơ thể không kiểm soát được, dẫn đến sinh ung thư. Trái với các gen sinh ung thư, các gen kháng sinh ung thư mã hoá cho những protein kiểm soát phân bào thưo hướng ức chế, làm chu kỳ phân bào bị dừng ở một pha, thường ở pha G1, các gen kháng ung thư còn có chức năng làm biệt hoá tế bào hay mã hoá tế bào chết theo chương, khi các gen kháng ung thư bị bất hoạt do đột biến sẽ làm biết đổi tế bào lành thành tế bào ác tính.
Trong ung thư đại trực tràng, người ta đã phát hiện được nhiều gen bị tổn thương.
*Gen APC (Adênmtous polyposis coli).
Gen apc là 1 loại gen kháng ung thư nằm trên cách tay ngắn của nhiễm sắc thế số 5 (5q21). Gen apc mã hoá 1 loại Protein có chức năng làm kết đính giữa các tế nào, đột biến gan apc, gặp trong bệnh đa polip đại trực tràng tính chất gia đình (trên 70%), trong các u tuyến và ung thư đại trực tràng không di truyền [24].
Ngày nay, xét nghiệm di truyền tìm gen apc đột biến được chỉ định cho các thành viên trong gia đình của bệnh nhân bị bệnh đa polip đại trực tràng mang tính chất gia đình để phát hiện sớm bệnh.
*Gen K -Ras.
Gen ras là một loại tiền gan ung thư nằm ở nhiễm sắc thể 12, mã hoá cho một loại protein gắn với GTP để truyền tín hiệu phân bào. Nhiều nghiên cứu cho thấy khoảng 40-70% [24] các u tuyến kích thước hơn 1cm và những ung thư biểu mô sớm có đột biết gen ras khi xét nghiệm. Với sự tiến bộ nhanh chống của sinh vật học phân tử, xét nghiệm tìm gen ras đột biến trở thành một xét nghiệm sàng lọc mới cho ung thư đại trực tràng.
*Gen DCC (Đelêt in Colorectal carcinomas).
Gen DCC là một loại gen kháng ung thư nằm ở cánh tay dài của nhiễm sắc thể 18.
Gen DCC mã hoá cho một loại protein kết dính tế báo N - CAM. tổn thương đột biến gen DCC thấy ở 50% các y tuyến và hơn 70% ung thư đại trực trảng [24].
* Gen P53 là Gen kháng ung thư nằm ở cách tay ngắn của nhiễm sắc thể 17. Các nghiên cứu cho thấy hầu hết ung thư đại trực tràng giai đoạn đi căn có đột biến gen P53. Sự bất hoạt của gen P53 là một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh.
* Gen H MSH2 hay H MLH1.
Là những gen nằm ở nhiễm sắc thể 2 (2p 22 - 21) và nhiễm sắc thể 3(3p 21), những gen này mã hoá cho một số enzym đóng vai trò quan trọng giữ sự ổn định AND , kiểm soát việc sửa chữa AND. Khi các gen này bị đột biến làm kém bền vững cấu trúc AND, chúng thúc đẩy đột biến tiền gen sinh ung thư và gen kháng ung thư. Nếu như gen apc là một loại gen liên quan đến bệnh đa polip đại trực tràng gia đình thì gen h MSH2 và h MLH1 là những gen liên quan với lợi ung thư đại trực tràng di truyền không polip (Hội chứng Lynch).
Ở nhóm người có nguy cơ cao được xét nghiệm tìm tổn thương gen h MSH2 và h MLH1 sẽ chuẩn đoan sớm được ung thư.
II. CƠ CHẾ SINH UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG
Cơ chế sinh ung thư đại trực tràng hiện nay đã được sáng tỏ qua cơ chế gen sinh ung thư. Quá trình sinh bệnh của ung thư đại trực tràng trải qua nhiều giai đoạn liên quan đến tổn thương nhiều gen sinh ung thư do tác động của các yếu tố gây ung thư. Những nghiên cứu còn cho thấy, gen MSH2 và HMLH 1 là những gen kiểm soát sửa chữa AND khi đột biến đã làm các gen sinh ung thư bị mất bền vững, trở nên dễ bị đột biến khu có tác động của các yếu tố gây ung thư:
Sơ đồ: Cơ chế sinh ung thư đại tràng theo (Fearon và VogeIstein) [29].
Yếu tố gây ung thư (tác nhân nhiễm trùng)
Di căn
Ung thư
U tuyến muộn Adénome tardif
U tuyến trung gian Adénnome intermédeare
U tuyến sớm Adénome pécoce
Biểu mô tăng sản (épithélium Hyperproliferatif
Giảm metyl hoá AND?
(Hypometylation dé (AND)
Mất bền vững AND do đột biến h MSH2 h MLH1 ->bất thường sửa chữa ADN
Biểu mô tuyến bình thường
? ? ?
APC
K-RAS
DCC
P53
APC: gen kháng ung thư
K-RAS: Gen sinh ung thư (Oncogen)
DCC: gen kháng ung thư
H MSG2, h MLH1: Gen kiểm soat sửa chữa ADN.
CHƯƠNG III
ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH UNG THƯ TRỰC TRÀNG
I. PHÂN LOẠI MÔ BỆNH HỌC.
Tổ chức y tế Thế Giới (WHo) năm 1989. đã đề xuất hệ thống phân loại cho cả khối u lành và áctính của trực tràng [11.15].
U lành:
+ Polyp tăng sản (Hyperlasic polyp)
+U tuyến ống (Tubular adenoma).
+ U tuyến nhung mao (Villous adenoma)
+ U tuyến ống - nhung mao (Tubulo -villous adenoma).
+ Bệnh đa polyp gia đình (Familial polyppsis).
+ Hội chứng Deutz - Jeghers (peutz Jegher' s syndrom)
+ Hooij chuwngs Gardner' (gardenr's syndrom).
+ Các u lành trung mô:
- U cơ trơn (leiomyoma)
- U xơ (Fibroma).
- U mỡ (lipoma)
- U máu (Hemangioma)
+ Polyp trẻ em (Huveile poylp)
+ Polyp dạng limpho (Limphoid polyp).
Ung thư:
Các khối u biểu mô:
+ Ung thư biểu mô tuyến.
+ Ung thư biển mô tuyến nhày.
+ Ung thư biểu mô tuyến tế bào nhẫn.
+ Ung thư biểu mô tế bào vẩy.
+ Ung thư biển mô tuyến - vẩy
+ Ung thư biểu mô không biệt hoá.
+ Ung thư biểu mô không xếp loại.
Các khối u Carcinoid
+ Các khối u ưa muối bạc (Argentaffin)
+ Các khối u không ưa muối bạc (Nonarfentaffin).
+ Các khối u hỗn hợp.
Các khối u không phải biểu mô:
+ Sarcôm cơ trơn.
+ U lymphô ác tính.
+ Các khối u khác
+ Các khối u không xếp loại.
II. UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN
Ung thư biểu mô tuyến (Adenocarcinoma) là thể mô bệnh học chủ yếu của ung thư trực tràng, chiếm khoảng 90-95% các thể bệnh [3.4.7.10.11.15.20].
1. Tổi thương đại thể.
Hình thể u bao gồm: Thể sùi (có cuống hay không có cuống), thể loét, thể loét sùi và thể thâm nhiễm. Thể loét sùi chiếm khoảng 2/3 các trường hợp [27]. Thể thâm nhiễm hiếm gặp, thường gây chít hẹp trực tràng. Mặc dù ung thư trực tràng có nhiều thể nhưng các tổn thương ung thư thường có những đặc tính.
+ Tổ chức u mủn, bở (Friable)
+ Đáy cứng.
+ Bờ không đều.
+ Dễ chảy máu khi tiếp xúc, đụng chạm.
Hầu hết các ung thư trực tràng đều bắt đầu phát triển dưới dang một tổn thương dạng polyp nhở. Những tổn thương này có thể phát triển vào trong lòng ruột hay vào bản thân thành ruột. Khối u phát triển vào trong lòng ruột gây tác ruộc hay hoại tư, loét và thủng.
2. Tổn thương vi khuẩn:
Ung thư biểu mô tuyến được tạo thành bởi các biểu mô dạng trụ hay dạng cột với sự biến hoá bình thường ở các mức độ khác nhau, Đây là loại mô bệnh học được phân loại thêm về độ biệt hoá (Grading).
Các tế bào ung thư bị biến dạng, sẫm màu hơn, kích thước thay đổi, Nhân tế bào tăng sắc, nhiều phân bào và có những phân bào bất thường, Nhiều hạt nhân, hạt không đều. Thay đổi hình thái, số lượng của nhiễm sắc thể. Bào tương ưa Bazơ. Các tế bào ung thư xâm lấn màng đáy, mô đệm, xâm lấn vào thành trực tràng, lan tràn xâm lấn vào hạch bạch tuyết, đôi khi vào mạch máu.
3. Cách xâm ...