kumatri185
New Member
Viêm tụy cấp là tổn thương viêm nhu mô tuyến tụy cấp tính từ nhẹ đến
nặng và có thể gây tử vong. Ở các nước phương tây khoảng 20% VTC có
tiến triển nặng và trong số các trường hợp nặng có 10-30% dẫn đến tử vong
măc dù đã được điều trị tích cực. Ở Việt Nam những năm gần đây có xu
hướng gia tăng [1].
Diễn biến của VTC rất phức tạp, khó tiên lượng vì vậy việc đánh giá
được mức độ VTC càng sớm càng cần thiết, giúp thầy thuốc theo dõi tiến
triển của bệnh để lựa chọn phương pháp tối ưu giúp nhanh chóng hạn chế
biến chứng của bệnh.
Một trong những bước ngoặt trong việc nghiên cứu căn bệnh này là sự
công bố thang điểm Ranson vào năm 1974, tiếp sau đó các phương pháp tiên
lượng khác lần lượt ra đời như thang điểm Imrie, APACHE và dựa vào chụp
cắt lớp vi tính, tuy nhiên không có phương pháp nào có khả năng xác định
mức độ và tiên lượng VTC một cách chính xác trong giai đoạn sớm của bệnh.
Ở các bệnh nhân VTC, mức độ tăng nồng độ các cytokine đã được chứng
minh qua nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy có liên quan đến sự phát triển
của các biến chứng suy tạng, hoại tử, nhiễm trùng. Trên cơ sở đó đã có một
số xét nghiệm được sử dụng để đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC[2].
CRP là tiêu chuẩn được sử dụng rộng rãi trong dự báo mức độ nghiêm trọng
của VTC, nhưng Procalcitonin đã được đề cập đến trong các nghiên cứu và
hứa hẹn là một công cụ để theo dõi tiến triển của bệnh.
Procalcitonin, tiền chất của calcitonin do tế bào C tuyến giáp sản xuất,
là một protein có 116 acid amin được tìm ra như một marker đánh giá được
tình trạng nhiễm khuẩn của bệnh. Nồng độ cao Procalcitonin đã được tìm
1
thấy trong máu bệnh nhân nhiễm vi khuẩn, bệnh nhân nhiễm vi rút thường
không tăng hay tăng rất ít Procalcitonin[3].
Xét nghiệm Procalcitonin là chỉ số sinh hóa được sử dụng thường quy
trong lâm sang, đơn giản, cho kết quả nhanh chóng và có thể đánh giá được
mức độ nặng của VTC trước khi có suy tạng.
Ở Việt Nam chúng tui chưa tham khảo được tài liệu chính thức nào
nghiên cứu về giá trị của Procalcitonin trong theo dõi tiến triển và tiên lượng
của viêm tụy cấp.
Chính vì vậy đề tài: “Nồng độ Procalcitonin huyết thanh trong viêm
tụy cấp nặng” được tiến hành nhằm 2 mục tiêu sau :
1. Nhận xét nồng độ Procalcitonin trong huyết thanh bệnh nhân viêm
tụy cấp nặng.
2. Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ Procalcitonin với số lượng
bạch cầu và nồng độ CRP trong máu bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.
CHƯƠNG 1
2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. DỊCH TỄ HỌC VTC
Tỷ lệ mắc cho tới nay chưa thực sự thống nhất, thay đổi theo từng thời
kỳ, khu vực.
Theo Arvanitakis C (1999), tỷ lệ mắc 20-50/100000/năm. Nam mắc
nhiều hơn nữ, độ tuổi từ 30-80, trung bình 55 tuổi. Tỷ lệ này ở Pháp là 0,35%,
ở Nhật là 0,12%, ở Ấn Độ là 0,55%, tại Mỹ thống kê năm 2004 là 210000
trường hợp VTC, với tỷ lệ biến chứng suy đa phủ tạng là 10%, tỷ lệ tử vong
xấp xỉ 5%.
Ở Việt Nam, các nghiên cứu chủ yếu về ngoại khoa nên tần suất bệnh
còn thấp, chưa có con số thống kê chính thức tổng số bệnh nhân mắc bệnh
mỗi năm, bệnh có xu hướng tăng trong những năm gần đây, tại Khoa Tiêu
hóa Bệnh viện Bạch Mai, năm 2000 đến 2001 có 180 bệnh nhân VTC.[4].
1.2 NGUYÊN NHÂN VTC
Có nhiều nguyên nhân gây VTC. Trong đó chiếm tới 60-85% các trường
hợp là nhóm nguyên nhân do giun, sỏi mật – tụy và nguyên nhân do rượu.
- Các nguyên nhân khác:
+ Do thuốc: Azathioprine, 6-mercaptopurine, cimetidine
+ Do nguyên nhân chuyển hoá: Tăng triglyceride, tăng calci máu.
+ Do nguyên nhân nhiễm khuẩn: Nhiễm trùng (Quai bị, CMV, virus
viêm gan B, HIV, Mycoplasma, Toxoplamosis).
+ Do nguyên nhân tự miễn: Viêm tụy tự miễn, bệnh viêm đường ruột
do tự miễn, các bệnh tự miễn hệ thống: Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm
quanh ĐM thể nút, bệnh Vegener và bệnh Behcet
3
+ Do nguyên nhân bẩm sinh: Tụy đôi, do chít hẹp và co thắt của cơ
vòng Oddi.
+ Do nguyên nhân di truyền: VTC di truyền.
+ Nhóm nguyên nhân do thầy thuốc: VTC sau ERCP, sau phẫu thuật.
+ Do nguyên nhân khối u: Do u tụy
+ Do nguyên nhân mạch máu.
+ Do nguyên nhân chấn thương: Chấn thương bụng
+ Nhóm các nguyên nhân khác: bọ cạp, ngộ độc phospho hữu cơ, loét
dạ dày tá tràng xuyên thấu, VTC thiếu niên.
+ Nhóm không giải thích được nguyên nhân hay VTC vô căn [5]
1.3. CHẨN ĐOÁN VTC
1.3.1 Triệu chứng lâm sàng của VTC
Triệu chứng LS của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến phức
tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử [6].
1.3.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất, là lý do để BN đi khám bệnh. Đau
thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể lan lên ngực, ra
hai mạng sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau liên tục, dữ dội kéo dài nhiều
giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn, sau bữa ăn nhiều rượu thịt. Cũng có khi
khởi phát tự nhiên. Đau dữ dội do hiện tượng viêm tụy giải phóng ra các
enzyme, đặc biệt là enzyme tiêu protein gây tiêu huỷ màng tế bào gây giãn
mạch, chảy máu mô kẽ thoát dịch gây shock.
- Nôn: Đa số BN có nôn hay buồn nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó
nôn ra dịch, nôn xong có thể đỡ đau hay không.
- Bí trung đại tiện: do tình trạng liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không
trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và đầy tức khó chịu.
- Khó thở: do đau, do tràn dịch màng bụng, màng phổi.
4
1.3.1.2. Triệu chứng toàn thân
- Sốt: Bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm đường
mật do sỏi, giun hay do hoại tử tụy rộng.
- Mạch, huyết áp:
+ Với đa số thể nhẹ, tình trạng toàn thân thường không trầm trọng,
bệnh nhân mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, HA ổn định, không khó thở.
+ Với những trường hợp VTC thể nặng (VTC hoại tử) có thể có tình
trạng shock. Vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch
nhanh, HA tụt, khoảng cách giữa HA tối đa và HA tối thiểu hẹp lại (HA kẹt),
người bệnh có thể hốt hoảng, kích động hay ngược lại nằm lờ đờ, mệt mỏi,
có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.
1.3.1.3. Triệu chứng thực thể
- Bụng chướng: Bụng chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều
hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong
tắc ruột cơ học, các tác giả gọi là giả tắc ruột. Khi ổ bụng có nhiều dịch có
thể gõ đục ở vùng thấp.
- Phản ứng thành bụng: có thể phản ứng cục bộ hay toàn bộ vùng trên
rốn, xuất hiện ở hạ sườn (P) khi nguyên nhân gây VTC là sỏi mật.
- Mảng sườn trên rốn: có thể sờ thấy mảng cứng vùng thượng vị, có khi
lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không rõ, không di động, ấn đau, cảm
giác ngay dưới tụy do hiện tượng hoại tử mỡ.
- Điểm sườn lưng một hay hai bên đau: có ở hầu hết các bệnh nhân
VTC, điểm đau này được Mayo - Robson và Korte mô tả từ năm 1906, được
Tôn Thất Tùng đánh giá là một triệu chứng quan trọng của VTC.
5
- Có thể thấy vàng da kèm gan to, túi mật to do sỏi, giun đường mật
gây tình trạng ứ mật hay do viêm gan.
- Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử) có thể gặp các mảng
bầm tím dưới da hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey Turner) hay mảng ở vùng
tụy và quanh tụy, suy hô hấp, suy thận, shock, suy đa dạng.
1.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng của VTC
1.3.2.1. Xét nghiệm sinh hoá - huyết học:
- Amylase máu: Giá trị bình thường <220U/l do tụy tiết ra chỉ có 40%
còn 60% là của nước bọt. Bắt đầu tăng từ 4-12h sau khi đau, tăng cao sau 24h
và duy trì như vậy trong 2-3 ngày và về bình thường sau 3-5 ngày. Amylase
tăng gấp 3 lần giá trị bình thường trở lên kết hợp với LS mới có giá trị chẩn
đoán VTC [7].
- Lipase máu: chỉ có nguồn gốc từ tụy nên tính đặc hiệu cao hơn
amylase máu. Lipase máu cũng phải tăng gấp 3 lần giá trị bình thường cao
nhất (250U/l) mới có giá trị chẩn đoán VTC [8]. Ngoài ra do sự tăng lipase
máu tồn tại kéo dài hơn sự tăng amylase máu, nên nó sẽ là một xét nghiệm để
chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn, nhất là khi bệnh nhân đến muộn. Tuy
nhiên tăng lipase máu cũng không chỉ đặc biệt trong VTC mà còn tăng trong các
bệnh lý khác như thủng ổ loét dạ dày tá tràng, nhồi máu mạc treo ruột, tắc ruột,
suy thận.
- Một số xét nghiệm đánh giá mức độ viêm : Không đặc hiệu và tăng
nhiều trong tình trạng bệnh lý có viêm, chủ yếu đánh giá mức độ nặng nhẹ
của bệnh, qua đó giúp tiên lượng VTC.
+ Một số cytokine IL-6, IL-8 tăng sớm trong những giờ đầu, nhanh
chóng giảm về bình thường sau 2-3 ngày, càng cao VTC càng nặng.
6
+ CRP: tăng rõ sau 24-28h, giá trị bình thường <1mg/dl mức độ tăng
CRP liên quan mức độ nặng của VTC [9].
+ Calci, magie máu: Các trường hợp VTC hoại tử, sự giảm canxi máu
là hậu quả của canxi kết hợp với axit béo tự do được giải phóng trong quá
trình phân huỷ lipid để tạo ra hình ảnh vệt nến.
+ AST, ALT: trong VTC hoại tử, AST tăng cao hơn so với ALT và
tăng gấp 5 lần bình thường.
+ Đường máu: Tăng do hiện tượng tụy hoại tử dẫn đến giảm tiết insulin
hay trong giai đoạn đầu do đau quá mức dẫn đến tăng tiết catecholamine.
Sự tăng đường máu, giảm calci máu có thể chỉ thoáng qua rồi lại trở về
bình thường nhưng nếu kéo dài và tăng hay giảm nhiều thường gặp trong
VTC nặng và có ý nghĩa tiên lượng.
+ Bilirubin máu: Bilirubin tăng trong trường hợp có tắc mật, đây là dấu
hiệu gián tiếp chỉ điểm có sự cản trở lưu thông ở đường mật.
+ LDH: trong VTC nồng độ DLH tăng gấp 1,5 lần bình thường.
+ BC thường tăng, với tăng BC đa nhân trung tính
+ Hematocrit tăng do tình trạng máu cô.
+ Ure máu tăng do mất nước và là tăng Ure máu trước thận
+ Ngoài ra có thể tăng phosphatase kiềm, TG và giảm albumin máu, có
thể kèm rối loạn điện giải.
1.3.2.2. Các phương pháp thăm dò hình thái
* Chụp XQ bụng không chuẩn bị
Là phương pháp thăm dò hình thái đơn giản nhưng chỉ có giá trị gợi ý
chẩn đoán các biến chứng chứ không có giá trị chẩn đoán xác định trong
VTC. Phương pháp này cho phép phát hiện các dấu hiệu bệnh lý khác giúp
7
loại trừ VTC như hình liềm hơi dưới cơ hoành trong thủng ổ loét dạ dày tá
tràng, hình mức nước - hơi trong tắc ruột [10].
* Siêu âm ổ bụng
SA là phương tiện thăm dò hình thái không xâm nhập phổ biến nhanh,
đơn giản, có thể làm nhiều lần, cắt được các bình diện. SA giúp đánh giá mức
độ tổn thương tụy, theo dõi sự tiến triển của bệnh, giúp xá định nguyên nhân
(như do sỏi mật, giun chui ống mật - ống tụy). Tuy nhiên trong VTC, SA
thường khó do bụng chướng hơi do liệt ruột (gặp ở 50% các BN VTC) và tụy
nằm sau phúc mạc gây khó khăn cho việc quan sát tụy trên SA, nhất là trong
giai đoạn đầu của bệnh. SA có giá trị trong chẩn đoán VTC với độ nhạy 60-
90% và độ đặc hiệu 90% [11].
* Chụp CT
Chụp CT là một kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nhanh và là tiêu chuẩn
vàng trong chẩn đoán VTC và nhất là VTC hoại tử, phát hiện nguyên nhân,
các biến chứng tại chỗ và các tổn thương xung quanh tụy như nang giả tụy,
các ổ dịch quanh tụy, apxe tụy, giúp tiên lượng VTC. Phương pháp này vượt
trội SA do không bị ảnh hưởng bởi hơi ở ruột, độ nhạy của CT trong chẩn
đoán VTC là 92% và độ đặc hiệu là 100% [12]. Chụp CT có thuốc cản quang
cho phép phân biệt tổ chức tụy lành, phù nề hay hoại tử. Nếu tổ chức tụy
lành hay chỉ bị phù nề, khi tiêm thuốc cản quang sẽ ngấm thuốc làm tăng độ
cản quang, trong khi vùng hoại tử hay ổ apxe hoàn toàn không ngấm thuốc.
Tuy nhiên có thể không nhìn thấy hình ảnh tổn thương hoại tử trên CT trong
vòng 2-3 ngày. Vì thế, nếu có thể một số tác giả khuyến cáo nên trì hoãn chụp
CT trong vòng 48-72h [13].
* Chụp MRI
Đây là phương tiện thăm dò hình ảnh không dùng tia X, nó cho thấy
hình ảnh, kích thước, thương tổn ở tụy và ngoài tụy, nhìn rõ tổn thương là có
8
thể xác định được khối dịch đặc hay đủ loãng để chọc hút và dẫn lưu. MRI có
giá trị hơn chụp CT trong phát hiện hoại tử, nhất là trong những trường hợp
bệnh nhân bị dị ứng với thuốc cản quang và suy thận. Tuy nhiên, hiện nay
còn là phương tiện đắt tiền, đòi hỏi trang thiết bị cao hơn, thời gian thực hiện
kéo dài nên thực tế ít được áp dụng trong VTC [23].
* Chụp đường mật tụy ngược dòng nội soi (ERCP)
Điều trị lấy sỏi, cắt polyp, mở rộng bằng xử lý cắt cơ thắt Oddi trong
trường hợp bị chít hẹp, đặt các ống dẫn lưu. Qua ERCP có thể thăm dò ống
Wirsung rất chính xác nguyên nhân VTC. Tuy nhiên trong những trường hợp
cần xác định rõ sỏi hay giun, cần điều trị đến khi tình trạng bệnh nhân ổn
định.
* Siêu âm nội soi (EUS)
Là một tiến bộ quan trọng của nội soi tiêu hoá được ứng dụng tại Việt
Nam từ thập niên 90. Nhờ có gắn đầu dò SA nên EUS có thể phát hiện được
cả những tổn thương dưới niêm mạc. Qua EUS có thể quan sát tụy rất rõ nên
không những có lợi trong chẩn đoán xác định VTC mà còn giúp phát hiện
biến chứng (viêm tấy, dịch khu trú, hoại tử hay apxe) ở trong hay ở xung
quanh tụy, để đánh giá mức độ nặng của viêm tụy. Nhờ SA, vấn đề chẩn đoán
nguyên nhân VTC đã đạt được những tiến bộ lớn. Nhưng những trường hợp
sỏi và giun ở đoạn dưới của OMC thì độ nhạy và độ đặc hiệu của SA chưa
cao. EUS quan sát đoạn dưới của OMC rất tốt nhờ đó có thể khắc phục nhược
điểm trên [15], [16].
* Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo của hội nghị
tiêu hoá thế giới năm 2002 .
- LS: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm
theo buồn nôn và nôn.
- CLS: Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.
9
- Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của VTC trên SA hoặc
chụp CT.
+ SA Tụy to toàn bộ hay từng phần (đầu, thân hay đuôi), đường viền
xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm hay âm
vang hỗn hợp, có thể dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.
+ CT: Tụy to ra hay bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ
hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
* Chẩn đoán xác định khi có:
Triệu chứng LS kết hợp với amylase máu tăng trên 3 lần so với giá trị
bình thường hay kết hợp với hình ảnh điển hình của VTC trên SA hay chụp
CT. Điều này cho phép chẩn đoán VTC và chẩn đoán ngay cả khi amylase
máu không tăng, nếu có đau bụng kiểu VTC và chẩn đoán hình ảnh xác
định tụy viêm vì trong một số trường hợp nhất định amylase máu có thể thể
không tăng.
1.4. PHÂN LOẠI VTC
Phân loại cổ điển chia VTC thành 2 thể (GPB) : thể phù nề, và thể
hoại tử.
Phân loại theo chẩn đoán hình ảnh (siêu âm và CLVT) : chia thành 2
thể, thể phù nề (không có hoại tử) và thể hoại tử.
Theo phân loại Atlanta 1992 VTC chia làm 2 thể nặng và nhẹ [17].
Cách phân loại này đã tạo ra một nền tảng cho các nghiên cứu và quản lý
VTC trên lâm sàng nhưng cũng có những hạn chế ví dụ như các thể trung
gian khó xếp loại [18].
Thể nhẹ : VTC không có một hay nhiều biến chứng quan trọng toàn
thân hay tại chỗ gây ra bởi đợt tấn công của VTC.
10
Thể nặng : VTC kèm theo một hay nhiều các biến chứng quan trọng
tại chỗ hay toàn thân.
Các biến chứng tại chỗ bao gồm :
+ Hoại tử tụy
+ Nang giả tụy
+ Áp xe tụy
Các biến chứng toàn thân gồm :
+ Suy hô hấp : PO
2
< 60 mmHg đòi hỏi liệu pháp oxy quá 24 giờ
hay phải thở máy.
+ Suy tuần hoàn : HA tâm thu < 80mmHg kéo dài hơn 15 phút.
+ Suy thận : creatinin huyết thanh > 2 mg% (177 Mmol/l) sau khi bù
đủ dịch và không có suy thận từ trước.
+ Xuất huyết tiêu hóa : nôn ra máu, ỉa phân đen, dịch dạ qua sonde
có máu.
1.5. BIẾN CHỨNG CỦA VTC.
1.5.1. Biến chứng toàn thân
Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hô
hấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấp
với tỷ lệ tử vong rất cao. Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù nề,
nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự báo
độc lập tử vong. Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi tử
vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn.
* Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
(SIRS): Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố
11
hoại tử u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hoá hệ thống của đại thực bào và hệ
thống bổ thế. Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội
chứng suy đa tạng (MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ
thống sinh lý. Chức năng của mỗi hệ thống tạng được đo đếm từ 0-4 với điểm
số ≥ 2 chỉ ra sự rối loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó. Bảng điểm
Marshall, được phê chuẩn và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có
thể dao động từ 0-24 điểm. Điểm số >20 thường liên hệ với các đơn vị ICU,
tỷ lệ tử vong là 100% .
Bảng 1.1. Các biến chứng VTC theo Atalanta và điểm hội chứng rối loạn
chức năng nhiều cơ quan (MODS)
Biến chứng Định nghĩa theo Atalanta Điểm MODS ≥2
Biến chứng tại chỗ
ổ tụ dịch cấp Xuất hiện sớm, không có thành
Hoại tử Vùng nhu mô hoại tử
Nang giả tụy cấp ổ chứa dịch tụy, bao bởi thành
Apxe tụy ổ chứa mủ được giới hạn
Shock HA tâm thu < 90 mm Hg Nhịp tim hiệu chỉnh
theo áp lực (PAR)* > 15
Hô hấp PaO
2
< 60mm Hg (khí trời) PaO
2
/FiO
2
≤ 225
Thận Creatinin > 2mg/dl sau khi bồi
phụ dịch
Creatinin > 2,26 mg/dl
Rối loạn đông máu Tiểu cầu < 100.000/mm
3
,
fibrinogen <1g/l, sản phẩm phân
giải fibrin > 800 µg/ml
Tiểu cầu ≤ 80.000mm
3
Thần kinh
Điển Glasgow ≤12
* (PAR = nhịp tim bệnh nhân x CVP (cm H
2
0)/HA ĐM trung bình
Tiến triển theo thời gian của suy chức năng cơ quan có thể dự báo tử
vong ở bệnh nhân VTC. Những bệnh nhân có suy chức năng cơ quan thoái
lui trong tuần đầu thường tiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức
năng cơ quan tiến triển xấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50% [19]. Một
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là 21% ở thời điểm
12
nhập viện và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h. Sự tồn tại SIRS thường liên
quan với sự phát triển của MODS và tử vong trong VTC.
* Trụy tim mạch: Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm một khối
lượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào,
xung quanh tụy và khoang sau phúc mạc, tạo thành một khu vực thứ ba tích
luỹ chất dịch do huyết tương thoát ra, kết quả là đưa tới giảm khối lượng tuần
hoàn, dẫn đến tình trạng sốc giảm thể tích.
* Hội chứng suy hô hấp cấp: Do đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng
đờm dãi, xẹp phổi, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, thương tổn mao mạch
phổi đưa tới tình trạng giảm oxy máu, giảm độ đàn hồi phổi, phù tổ chức kẽ ở
phổi. Tất cả yếu tố trên đưa tới suy giảm chức năng hô hấp.
* Suy thận cấp: Hậu quả của giảm khối lượng tuần hoàn và tình trạng
co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận làm
giảm lượng nước tiểu. Lúc đầu là suy thận chức năng, sau nếu kéo dài sẽ dẫn
tới suy thận thực tổn không hồi phục.
* Thủng hay hoại tử ống tiêu hoá: Trong những ngày đầu, dạ dày ruột
thường giãn trướng do liệt nhu động cơ năng, gây nôn và bí trung đại tiện,
nặng hơn là loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hoá. Thường thủng hoặc
hoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy được giải phóng từ ổ viêm phá
huỷ dần thành ruột hay những loét thủng do stress. Xuất huyết tiêu hoá có
thể do sự bào mòn và loét niêm mạc, búi giãn mạch dạ dày, búi giãn mạch đại
tràng hay giả phình mạch tụy. Đây là biến chứng nặng có tỷ lệ tử vong cao,
đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.
* Biến chứng thần kinh: Nhiều cấp độ, đi từ rối loạn ý thức, kích thích
vật vã, lẫn lộn và hôn mê do phù não.
13
* Rối loạn đông máu: Có thể xảy ra vài giờ sau khi đau, thường gặp ở
VTC nặng. Lúc đầu là tình trạng tăng đông, sau đó đông máu trong lòng
mạch, cơ chế có lẽ do trypsin hoạt hoá gây tan fibrin. Biến chứng này khó
thấy trên LS, trừ khi có chảy máu nội tạng hay xuất huyết dưới da.
1.5.2. Biến chứng trong ổ bụng
* Ổ dịch khu trú: Thường thấy ở quanh tụy, phía trước tụy, khoang gan
thận, khoang lách thận. Những ổ dịch này thường không có vách ngăn và
thường tự tiêu không để lại biến chứng.
* Ổ hoại tử tụy: Có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan toả toàn bộ tụy,
những ổ hoại tử có thể lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang,
hậu cung mạc nối, khoang sau phúc mạc và lan xa theo rãnh thành đại tràng
xuống hố chậu, túi cùng Douglas. Dòng hoại tử của tụy có thể lan tới dạ dày -
tá tràng, lách, đại tràng ngang, lan lên trung thất, khoang màng phổi gây tràn
dịch ổ dịch ứ đọng.
* Apxe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hay gần tụy, trong có những mảnh
tổ chức hoại tử, thương tổn bắt đầu từ những ổ hoại tử, lúc đầu vô khuẩn sau
đó bội nhiễm và tạo thành ổ apxe, biến chứng này phát triển ở khoảng 3% số
bệnh nhân VTC, hầu hết sau 3-4 tuần kể từ lúc khởi phát bệnh, lúc này bệnh
nhân thường có sốt cao dao động.
* Nang giả tụy cấp tính: Là những ổ chứa dịch bao bọc bởi tổ chức xơ
hay tổ chức hạt, được hình thành trong vòng 4 tuần của bệnh, nang này
thường thấy ở tụy, quanh tụy.
1.6. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG CỦA VTC.
Việc sớm nhận biết được các trường hợp VTC nặng có ý nghĩa quan
trọng, quyết định thái độ điều trị thích hợp, dự phòng rối loạn chức năng các
tạng và các biến chứng tại chỗ từ đó giảm tỷ lệ tử vong.
14
Trong những năm gần đây đã có nhiều tiến bộ trong điều trị VTC nặng.
Các biện pháp này phải được thiết lập ở giai đoạn rất sớm của bệnh, cơ hội
thành công sẽ giảm đi nhanh chóng theo thời gian. Hơn nữa tất cả các biện
pháp này đều đòi hỏi chi phí rất lớn và không phải là không kèm theo các biến
chứng do điều trị. Lợi ích lớn nhất của việc xác định sớm mức độ của VTC
điều trị này sẽ giúp một số lượng rất lớn các bệnh nhân VTC được xác định
cụ thể nhẹ tránh được gánh nặng rất lớn về tài chính cũng như về thể xác và
tinh thần khi phải theo đuổi các điều trị không cần thiết.
Có rất nhiều phương pháp được đưa ra và áp dụng để đánh giá mức độ
nặng nhẹ và tiên lượng của VTC, nhưng cho đến nay chưa có phương pháp
nào tỏ ra tối ưu và đây là vấn đề còn nhiều tranh cãi. Có thể chia các phương
pháp tiên lượng VTC thành 6 loại sau:
1. Đánh giá dựa vào lâm sàng.
2. Dựa vào các xét nghiệm liên quan đến mức độ của phản ứng viêm
như yếu tố hoại tử u alpha (TNF – ỏ), IL-6, IL-8 và protein phản ứng C
(CRP)
3. Dựa vào các xét nghiệm liên quan đến những sản phẩm được giải
phóng bởi tụy như peptide hoạt hoá trypsinogen (TAP) trong huyết thanh và
nước tiểu
4. Dùng các bảng tính điểm như Ranson, Imrie (Glasgow),
APACHEII
5. Dựa vào chụp cắt lớp vi tính.
6. Dựa vào một số phương pháp khác mới được nghiên cứu trong
những năm gần đây như: procalcitonin, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính /
lymphocyte.
1.6.1. Đánh giá dựa vào lâm sàng
15
Việc sớm xác định một trường hợp VTC thể nặng dựa vào khám lâm
sàng là công việc khó khăn và không đủ độ tin cậy. Các biểu hiện lâm sàng
như nhịp tim nhanh, tụt huyết áp tư thế, sốc, suy hô hấp, và biểu hiện viêm
phúc mạc thường gặp trong trường hợp VTC nặng, tuy nhiên, do không đặc
hiệu và thường xuất hiện muộn nên giá trị của chúng bị hạn chế. Các dấu hiệu
Grey - Turner và Cullen có vẻ đặc hiệu hơn, kết hợp với tỷ lệ tử vong 37%.
Các dấu hiệu này thường xuất hiện ở 48 - 72 giờ kể từ khi bệnh bắt đầu,
nhưng đây là dấu hiệu hiếm gặp trên lâm sàng.
Béo phì (BMI > 30kg/m
2
) có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển các
biến chứng hệ thống và tại chỗ, tỷ lệ tử vong cũng cao hơn, vì thế chỉ số này
cần được lưu ý trong đánh giá mức độ của VTC.
Khả năng các bạn sỹ trong việc tiên lượng VTC nặng ngay từ khi bệnh
nhân vào viện được đánh giá là rất kém. Các nghiên cứu cho thấy, ở thời điểm
bệnh nhân vào viện, các bạn sỹ có kinh nghiệm cũng chỉ xác định được chính
xác 34 - 39% các trường hợp VTC nặng, và chỉ có 80% các trường hợp được
xác định ban đầu là VTC nhẹ được chứng minh là không có biến chứng. Như
vậy, đánh giá lâm sàng đã bỏ sót tới 2/3 các trường hợp VTC nặng [20].
1.6.2. Đánh giá dựa vào các marker viêm[21].
Yếu tố hoại tử u-alpha (TNF-α)
TNF-α là một cytokine có nguồn gốc chủ yếu từ các đại thực bào và có
vai trò quan trọng trong cơ chế đáp ứng của cơ quan trong cơ thể với các tổn
thương và nhiễm trùng. TNF-α có thời gian bán huỷ rất ngắn (khoảng 14-18
phút), do đó việc xác định nồng độ TNF-α rất khó và không phản ánh đúng
tình trạng viêm thực sự của bệnh nhân. Một số nghiên cứu cho thấy, chỉ có
khoảng 29,3 - 36% các bệnh nhân VTC có tăng nồng độ TNF-α [22]. Có sự
khác biệt về TNF-ỏ ở nhóm VTC nhẹ so với nhóm VTC nặng [23].
Interleukin - 6(IL-6)
16
IL-6 là một cytokine được giải phóng bởi nhiều loại tế bào, nó đóng vai
trò chất trung gian chủ chốt của quá trình tổng hợp các protein giai đoạn cấp
trong đó có CRP, fibrinogen. Trong những năm gần đây, có rất nhiều nghiên
cứu tập trung vào xác định vai trò của IL-6 trong đánh giá mức độ và tiên
lượng của VTC. Kết quả các nghiên cứu đều thống nhất cho rằng nồng độ IL-
6 liên quan chặt chẽ với mức độ của VTC trên lâm sàng. Ở hầu hết các trường
hợp VTC cấp nhẹ, nồng độ IL-6 trong huyết thanh có mức không thể phát
hiện được, sự tăng cao nồng độ IL-6 là dấu hiệu dự báo sự phát triển các biến
chứng tại chỗ hay biến chững suy tạng ở bệnh nhân VTC. Các nghiên cứu
lâm sàng cho thấy, xét nghiệm IL-6 là một trong những phương pháp tốt nhất
có thể giúp phân biệt các trường hợp VTC nặng với thể nhẹ ngay từ ngày đầu
của bệnh với độ nhạy 83-100%, độ đặc hiệu 71-91% và tỷ lệ chẩn đoán chính
xác đạt 80-94% [24]. Vấn đề hiện nay là việc định lượng IL-6 vẫn chưa thể
làm bằng máy tự động hoàn toàn, mặc dù có thể định lượng IL-6 bằng
phương pháp bán tự động nhưng KIT xét nghiệm IL-6 vẫn chưa sẵn có tại các
phòng xét nghiệm lâm sàng.
Interleuin -8
Các nghiên cứu về VTC ở người cho thấy, cùng với các cytokine khác,
nồng độ IL-8 tăng cao trong những ngày đầu của bệnh. Mức độ tăng IL-8 tăng
liên quan có ý nghĩa với mức độ của VTC, các nghiên cứu cũng cho thấy, IL-8
có khả năng tiên lượng VTC biến chứng tốt hơn so với CRP [25]. Tuy nhiên,
trong một nghiên cứu mới đây người ta thấy, chỉ có IL-6 có khả năng tiên lượng
chính xác các trường hợp VTC nặng, còn với IL-8 và IL-10 thì không.
Interleukin-10
Interleukin-10 là một cytokine chống viêm quan trọng nhất được sản
xuất bởi các tế bào T, từ bào B, tế bào đơn nhân và các đại thực bào. IL-10 có
17
khả năng ức chế sự giải phóng và chức năng các cytokine viêm chủ chốt như
IL-1, TNF-α, IL-6 và IL-8.
Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy, cùng với các cytokine viêm khác,
nồng độ IL-10 tăng có ý nghĩa ngay trong những ngày đầu tiên của bệnh sau
đó giảm nhanh ở các bệnh nhân VTC cấp nhẹ trong khi vẫn tăng cao dai dẳng
trong những ngày sau trong nhóm VTC nặng, đặc biệt ở các bệnh nhân tử
vong [26], [27]. Mặc dù nồng độ của cả IL-6 và IL-10 đều tăng và mức tăng
đó tương quan với mức độ của bệnh, tỷ lệ IL-10/IL-6 thường thấp hơn ở
nhóm VTC nặng so với nhóm nhẹ, sự tương đương đối với của nồng độ IL-10
so với IL-6 kết hợp với cải thiện tiên lượng bệnh, đặc biệt ở các bệnh nhân
được điều trị sớm bằng truyền liên tục thuốc ức chế protease và kháng sinh.
Protein phản ứng C (CRP)
Protein phản ứng với C là một Protein pha cấp được tổng hợp bởi các tế
bào gan dưới tác dụng kích thích chủ yếu của IL-6. Một nghiên cứu lớn lên
1050 bệnh nhân đã cho thấy, có rất ít khả năng xảy ra VTC nặng đe doạ cuộc
sống ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu và nồng độ CRP lúc vào viện trong
giới hạn bình thường.
CRP là xét nghiệm đang được sử dụng rộng rãi nhất trong tiên lượng
VTC. Mức cut-off trong khoảng 120-210 mg/L được dùng để phân biệt giữa
thể nặng và thể nhẹ của bệnh với độ nhạy 57-94,1%, độ đặc hiệu 50-89,1% và
tỷ lệ chính xác khoảng 76-84% [28], [29].
Hiện nay, CRP là xét nghiệm đang được khuyến cáo là xét nghiệm
chuẩn trong đánh giá mức độ và tiên lượng của VTC mức cut-off được đề
nghị > 150mg/L [29].
Elastase bạch cầu đa nhân trung tính (PMN elastase)
18
Trong VTC nặng, bạch cầu trung tính tập trung nhiều ở tụy và sản xuất
men elastase, là một yếu tố chính tham gia quá trình hoại tử tụy. Các nghiên
cứu nhận thấy, PMN elastase có khả năng tương tự CRP trong đánh giá tiên
lượng của VTC, nhưng có ưu thế là nồng độ đỉnh của PMN elastase xuất hiện
sớm hơn, ngay trong ngày đầu của bệnh.
Procalcitoin
PCT được coi là một marker sớm của nhiễm trùng nặng và hội chứng
đáp ứng viêm hệ thống. Đã có rất nhiều nghiên về vai trò của PCT trong
VTC. Kết quả một số nghiên cứu cứu nhận thấy PCT là một marker hữu ích
giúp phát hiện sớm các bệnh nhân VTC nặng [31].
1.6.3. Các sản phẩm được giải phòng bởi tụy.
Amylase và lipase
Mặc dù Amylase và lipase có vai trò quan trọng trong chẩn đoán xác định
VTC, nhưng chúng đều rất ít liên quan với mức độ và tiên lượng của VTC.
Peptide hoạt hoá trypsinogen (TAP)
TAP là một peptide được giải phóng trong quá trình hoạt hoá
trysinogen thành trypsin. Trong VTC, sự hoạt hoá không thích hợp của
trysinogen xảy ra ngay bên trong tụy dẫn đến sự giải phóng của TAP vào
máu, nước tiểu. Vì thế, TAP dường như như là marker tốt nhất và sớm của
VTC. Vì TAP nhanh chóng được tiết vào trong nước tiểu, phát hiện TAP
trong nước tiểu dễ hơn trong huyết thanh, nên xét nghiệm này hiện đã sẵn có
và dễ dàng áp dụng vào lâm sàng .
Tuy nhiên các nghiên cứu lâm sàng lại thu được kết quả trái ngược
nhau. Một số nghiên cứu nhận thấy xét TAP niệu đã tiên lượng khá chính xác
mức độ của VTC ngay trong ngày đầu tiên của bệnh. Trong khi đó, nghiên
19
cứu mới đây của Saez, nồng độ TAP niệu của nhóm bệnh nhân VTC và các
bệnh nhân đau bụng cấp không do tụy không có sự khác biệt, và các tác giả
kết luận không thể dùng TAP làm xét nghiệm sàng lọc trong chẩn đoán bệnh
VTC. Định lượng TAP trong huyết thanh cũng được nhận thấy không đủ tin
cậy trong chẩn đoán cũng như tiên lượng mức độ của VTC vì độ nhạy của
phương pháp quá thấp (<30%).
1.6.4. Đánh giá dựa vào các bảng điểm Ranson, Imrie (Glasgow),
APACHEII.
* Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson và của Imrie (Glasgow)
Năm 1974, dựa trên nghiên cứu 100 bệnh nhân VTC , sau khi phân tích
43 thông số , Ranson thấy có 11 yếu tố có liên quan đến tình trạng nặng của
bệnh và có thể cho phép đánh giá tiên lượng trong vòng 48 giờ đầu [32].
Ban đầu, bảng tiên lượng Ranson, được thiết lập trên cơ sở là các bệnh
nhân VTC do rượu, sau đó có sửa đổi áp dụng cho VTC do sỏi mật. Vì
nguyên nhân của bệnh không phải lúc nào cũng rõ ràng, do đó bảng Ranson
không được chấp nhận rộng rãi trên lâm sàng .
20
Bảng 1.1: Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson (1974)
Do rượu và nguyên nhân khác Do sỏi mật
Lúc vào viện
Tuổi > 55 >70
Bạch cầu > 16.000/mm
3-
>18.000/mm
3
Glucoce máu > 200mg/dL (11mmol/L) > 220mg/dL
(12,2mmol/L)
LDH >350U/L > 250 U/L
AST (SGOT) > 250 U/L > 250 U/L
Trong 48 giờ đầu
Giảm Hematocrite > 10% > 10%
Tăng ure máu > 5mg/dL > 2mg/dL
Calci máu < 8mg/dL (2mmol/L) > 8 8 mg/dL (2mmol/L)
PaO
2
< 60mmHg -
Giảm HCO
3
> 4mmol/L (4mEq/L) > 5mmol/L (5mEq/L)
Dịch ứ đọng > 6000mL 4000 mL
Đánh giá: < 3 yếu tố -> Viêm tụy cấp nhẹ.
3 - 5 Yếu tố -> Viêm tụy cấp nặng
>5 yếu tố -> viêm tụy cấp rất nặng.
Năm 1984, Imrie là một phẫu thuật viêm ở Glasgow (Anh) đã đưa ra
một bảng yếu tố tiên lượng bao gồm 8 yếu tố, đánh giá sau 48 giờ (bảng
1.2). Bảng điểm này có ưu điểm so với bảng điểm Ranson là đơn giản hơn
mà lại có thể áp dụng như nhau đối với tất cả các trường hợp VTC.
Bảng yếu tố tiên lượng Ranson và Imrie (Glasgow) đều có hạn chế là
chỉ đánh giá được tiên lượng ở thời điểm 48 giờ mà không có tác dụng đánh
giá tiên lượng trong những ngày sau, trong khi đây là thời điểm phát triển các
ổ dịch quanh tụy, ổ hoại tử, apxe tụy, nang giả tụy. Hơn nữa, trên thực tế
thường rất khó thu thập đủ các thông tin cần thiết và bị ảnh hưởng bởi điều
21
trị. Các nghiên cứu lâm sàng ghi nhận, các bảng điểm tiên lượng này có độ
nhạy và độ đặc hiệu hoảng 70-80% trong tiên lượng các trường hợp VTC
nặng, tương đương với bảng APACHE II được đánh giá là phức tạp hơn nhiều.
Cũng có những ý kiến cho rằng, các bảng tiên lượng Ranson và Imrie
(Glasgow) có khả năng tiên lượng rất kém, chỉ tương đương với khám lâm
sàng do có độ nhạy chỉ khoảng 30% . Tuy nhiên , do đơn giản và dễ áp dụng
nên cho đến nay các bảng điểm này đang vẫn được sử dụng rộng rãi nhất.
Bảng 1.2: Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie (Glasgow)
Tuổi > 55
Số lượng bạch cầu > 150.000/mL
Glucose máu lúc đói > 10 mml/L (> 1802mg/dL)
Ure máu > 16mml/L (>45mg/dL)
Lactic Dehydrogenase (LDH) > 600 U/L
Albumin máu < 32 g/L
Calci máu < 2mmoll/L (<80 mg/L)
PaO
2
< 60 mmHg
Đánh giá sau khi vào viên 48 giờ.
0-2 yếu tố -> viêm tụy cấp nhẹ
≥ 3 yếu tố -> viêm tụy cấp nặng.
* Bảng APACHE II
Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE để đánh giá mức
độ nặng của tất cả các loại bệnh đang được điều trị trong các khoa điều trị tích
cực, trong đó có VTC. Nguyên bản bảng điểm này gồm 34 thông số về lâm
sàng và xét nghiệm nên phức tạp, khó áp dụng. Đến năm 1985 bảng này được
sửa đổi và đơn giản hoá chỉ còn 12 yếu tố và được điều chỉnh theo tuổi và tình
trạng sức khoẻ trước khi vào viện và được gọi là APACHE II.
22
Bảng APACHE II được coi là có khả năng tiên lượng kết cục của VTC
chính xác hơn so với bảng Ranson và Imrie, một ưu điểm của APACHE II là có
thể đánh giá mức độ bệnh ngay từ khi bệnh nhân mới vào viện với độ chính xác
khoảng 75%, cũng như theo dõi tiến triển của VTC trong suốt quá trình điều trị
của bệnh nhân. Ở thời điểm 48 giờ, bảng điểm APACHE II có giá trị tương
đương các bảng Ranson và Imrie trong xác định mức độ của VTC, với độ chính
xác khoảng 80%. Mặc dù đã được đơn giản hoá, nhưng bảng APACHE II vẫn
quá phức tạp, đòi hỏi phải có máy tính để tính toán, do đó trên thực tế bảng điểm
này rất ít khi được áp dụng với thường chỉ được sử dụng ở các đơn vị điều trị
tích cực. Hơn nữa, một số nghiên cứu lại thấy. bảng điểm APACHE II không đủ
tin cậy trong đoán VTC hoại tử .
Bảng 1.3: Bảng điểm APACHE II
A. Các biến số
sinh lý
Mức bất thường cao
0
Mức bất thường cao
+4 +3 +2 +1 +1 +2 +3 +4
nhiệt độ(
0
c) ≥ 41 39-40,9 38,5-
38,9
36-38,4
34-
35,9
32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9
HATB (Mm Hg) ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49
Nhịp tim ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39
Nhịp thở ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤ 5
PaO
2
(Mm Hg) >70 61-70 55-60 ≤ 54
pH máu động mạch ≥ 7,7 7,6-7,69
7,5-7,59
7,33-
7,49
7,25-
7,32
7,15-
7,24
< 7,15`
Na
+
máu (mmod/l)
≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
K
+
máu (mmol/L)
≥7 6-6,9 5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 ≤ 2,5
Creatinin (mg/dL)
*
≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematocrit (%)
≥60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
Bạch cầu (10
3
mL)
≥40 20-39,9 15,19,9 3,14,9 1,2,9 <1
Điểm Glasgow
15 điểm - điểm Glasgow của bệnh nhân
Ghi chú: * Nhân đôi điểm nếu suy thận cấp
B. Điểm cho tuổi: < 45 tuổi: 0 điểm 65-74 tuổi: 5 điểm
45-54 tuổi: 2 điểm ≤ 75 tuổi: 6 điểm.
55-64 tuổi: 3 điểm
23
C. Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử
Nếu như trong tiền sử bệnh nhân bị mắc các bệnh mạn tính (xơ gan,
suy tim, suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn hay hạn chế) gây ảnh hưởng nhiều đến
chức năng của các cơ quan, hay suy giảm miễn dịch, thì cho điểm như sau:
- Bệnh nhân bị mắc các bệnh trên nặng đến mức không thể mổ được
hay sau mổ cấp cứu: 5 điểm.
- Bệnh nhân sau mổ phiên: 2 điểm.
Điểm APACHE II được tính = A + B + C
Khi điểm APACHE II ≥ 8 -> tiên lượng nặng;
< 8 -> tiên lượng nhẹ.
1.6.5. Đánh giá dựa vào chụp cắt lớp vi tính (CTSI)
Chụp cắt lớp vi tính là phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất trong
chẩn đoán VTC, phương pháp này vượt trội siêu âm do không bị ảnh hưởng
bởi không khí ở trong ruột. Chụp cắt lớp vi tính có thể chỉ ra các dấu hiệu
phản ánh mức độ viêm ở nhu mô và bên ngoài nhu mô tụy, đặc biết tốt trong
chẩn đoán các biến chứng của VTC. Do đó chụp cắt lớp vi tính là một trong
những phương pháp quan trọng giúp đánh giá mức độ của VTC[33], [34],
[35].
Chụp cắt lớp vi tính kết hợp tiêm thuốc cản quang "tiêu chuẩn vàng" để
chẩn đoán hoại tử trong VTC. Tiêu chuẩn chẩn đoán hoại tử tụy trên chụp cắt
lớp vi tính là: "một vùng nhu mô tụy (khu trú hay lan rộng) lớn hơn 3 cm hoặc
chiếm >30% tụy, có bờ rõ không ngấm thuốc sau tiêm thuốc cản quang ".
Theo tiêu chuẩn này, chụp cắt lớp vi tính có thể chẩn đoán VTC hoại tử với
độ chính xác >90%. Để chẩn đoán nhiễm trùng vùng hoại tử này, người ta
tiến hành chọc hút dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính [36], [37].
Bất lợi chủ yếu của phương pháp này là chi phí còn cao và chưa được
trang bị rộng rãi, đây chính là khó khăn đối với hầu hết các bệnh nhân Việt
24
Nam. Thêm vào đó, có một số bằng chứng cho thấy, có một sự gia tăng tỷ lệ
biến chứng, (tại chỗ hệ thống ) hay kéo dài thời gian nằm viện ở các bệnh
nhân VTC có chụp cắt lớp vi tính với nhóm chứng. Điều này gợi ý, thuốc cản
quan có thể có các tác động độc hại đối với các bệnh nhân VTC [38].
Để đánh giá mức độ của VTC, trên thế giới hiện nay thường sử dụng
bảng tính chỉ số mức độ nặng trên chụp cắt lớp vi tính của Balthazar gọi là
bảng CTSI (CT Severity Index). Theo đó, việc phân VTC cấp dựa trên kết
hợp với 2 dấu hiệu tiên lượng chính là ổ dịch và hoại tử. Cách tính cụ thể như
sau [39]
Bảng 1.4: Bảng tính chỉ số mức độ nặng trên chụp cắt lớp vi tính (CTSI)
Mức độ viêm Điểm
A.Tụy bình thường 1
B. Tụy to khu trú hay to toàn bộ 1
C. Viêm lan ra xung quanh tụy 2
D. Có một ổ dịch quanh tụy 3
E. Có ≥ 2 ổ dịch quan tụy 4
Mức độ hoại tử
A. Không hoại tử 0
B. Hoại tử đến 30% tụy 2
C. Hoại tử 30-50% tụy 4
D. Hoại tử ≥ 50% tụy 6
Đánh giá: Điểm CTSI = Mức độ viêm + Mức độ hoại tử
1 - 2 điểm: không có biến chứng nặng.
3-6 điểm: Biến chứng
7-10 điểm: Viêm tụy cấp nặng, tỷ lệ tử vong cao
Các nguyên cứu cho thấy, chụp cắt lớp vi tính có thể phát hiện hoại tử
tụy với độ nhạy 90-100% (sau 4 ngày). CTSI đã xác định viêm tụy cấp nặng
với độ nhạy 78-85%, độ đặc hiệu 86-98% [40]. Trong một nghiên cứu mới
nặng và có thể gây tử vong. Ở các nước phương tây khoảng 20% VTC có
tiến triển nặng và trong số các trường hợp nặng có 10-30% dẫn đến tử vong
măc dù đã được điều trị tích cực. Ở Việt Nam những năm gần đây có xu
hướng gia tăng [1].
Diễn biến của VTC rất phức tạp, khó tiên lượng vì vậy việc đánh giá
được mức độ VTC càng sớm càng cần thiết, giúp thầy thuốc theo dõi tiến
triển của bệnh để lựa chọn phương pháp tối ưu giúp nhanh chóng hạn chế
biến chứng của bệnh.
Một trong những bước ngoặt trong việc nghiên cứu căn bệnh này là sự
công bố thang điểm Ranson vào năm 1974, tiếp sau đó các phương pháp tiên
lượng khác lần lượt ra đời như thang điểm Imrie, APACHE và dựa vào chụp
cắt lớp vi tính, tuy nhiên không có phương pháp nào có khả năng xác định
mức độ và tiên lượng VTC một cách chính xác trong giai đoạn sớm của bệnh.
Ở các bệnh nhân VTC, mức độ tăng nồng độ các cytokine đã được chứng
minh qua nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy có liên quan đến sự phát triển
của các biến chứng suy tạng, hoại tử, nhiễm trùng. Trên cơ sở đó đã có một
số xét nghiệm được sử dụng để đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC[2].
CRP là tiêu chuẩn được sử dụng rộng rãi trong dự báo mức độ nghiêm trọng
của VTC, nhưng Procalcitonin đã được đề cập đến trong các nghiên cứu và
hứa hẹn là một công cụ để theo dõi tiến triển của bệnh.
Procalcitonin, tiền chất của calcitonin do tế bào C tuyến giáp sản xuất,
là một protein có 116 acid amin được tìm ra như một marker đánh giá được
tình trạng nhiễm khuẩn của bệnh. Nồng độ cao Procalcitonin đã được tìm
1
thấy trong máu bệnh nhân nhiễm vi khuẩn, bệnh nhân nhiễm vi rút thường
không tăng hay tăng rất ít Procalcitonin[3].
Xét nghiệm Procalcitonin là chỉ số sinh hóa được sử dụng thường quy
trong lâm sang, đơn giản, cho kết quả nhanh chóng và có thể đánh giá được
mức độ nặng của VTC trước khi có suy tạng.
Ở Việt Nam chúng tui chưa tham khảo được tài liệu chính thức nào
nghiên cứu về giá trị của Procalcitonin trong theo dõi tiến triển và tiên lượng
của viêm tụy cấp.
Chính vì vậy đề tài: “Nồng độ Procalcitonin huyết thanh trong viêm
tụy cấp nặng” được tiến hành nhằm 2 mục tiêu sau :
1. Nhận xét nồng độ Procalcitonin trong huyết thanh bệnh nhân viêm
tụy cấp nặng.
2. Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ Procalcitonin với số lượng
bạch cầu và nồng độ CRP trong máu bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.
CHƯƠNG 1
2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. DỊCH TỄ HỌC VTC
Tỷ lệ mắc cho tới nay chưa thực sự thống nhất, thay đổi theo từng thời
kỳ, khu vực.
Theo Arvanitakis C (1999), tỷ lệ mắc 20-50/100000/năm. Nam mắc
nhiều hơn nữ, độ tuổi từ 30-80, trung bình 55 tuổi. Tỷ lệ này ở Pháp là 0,35%,
ở Nhật là 0,12%, ở Ấn Độ là 0,55%, tại Mỹ thống kê năm 2004 là 210000
trường hợp VTC, với tỷ lệ biến chứng suy đa phủ tạng là 10%, tỷ lệ tử vong
xấp xỉ 5%.
Ở Việt Nam, các nghiên cứu chủ yếu về ngoại khoa nên tần suất bệnh
còn thấp, chưa có con số thống kê chính thức tổng số bệnh nhân mắc bệnh
mỗi năm, bệnh có xu hướng tăng trong những năm gần đây, tại Khoa Tiêu
hóa Bệnh viện Bạch Mai, năm 2000 đến 2001 có 180 bệnh nhân VTC.[4].
1.2 NGUYÊN NHÂN VTC
Có nhiều nguyên nhân gây VTC. Trong đó chiếm tới 60-85% các trường
hợp là nhóm nguyên nhân do giun, sỏi mật – tụy và nguyên nhân do rượu.
- Các nguyên nhân khác:
+ Do thuốc: Azathioprine, 6-mercaptopurine, cimetidine
+ Do nguyên nhân chuyển hoá: Tăng triglyceride, tăng calci máu.
+ Do nguyên nhân nhiễm khuẩn: Nhiễm trùng (Quai bị, CMV, virus
viêm gan B, HIV, Mycoplasma, Toxoplamosis).
+ Do nguyên nhân tự miễn: Viêm tụy tự miễn, bệnh viêm đường ruột
do tự miễn, các bệnh tự miễn hệ thống: Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm
quanh ĐM thể nút, bệnh Vegener và bệnh Behcet
3
+ Do nguyên nhân bẩm sinh: Tụy đôi, do chít hẹp và co thắt của cơ
vòng Oddi.
+ Do nguyên nhân di truyền: VTC di truyền.
+ Nhóm nguyên nhân do thầy thuốc: VTC sau ERCP, sau phẫu thuật.
+ Do nguyên nhân khối u: Do u tụy
+ Do nguyên nhân mạch máu.
+ Do nguyên nhân chấn thương: Chấn thương bụng
+ Nhóm các nguyên nhân khác: bọ cạp, ngộ độc phospho hữu cơ, loét
dạ dày tá tràng xuyên thấu, VTC thiếu niên.
+ Nhóm không giải thích được nguyên nhân hay VTC vô căn [5]
1.3. CHẨN ĐOÁN VTC
1.3.1 Triệu chứng lâm sàng của VTC
Triệu chứng LS của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến phức
tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử [6].
1.3.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất, là lý do để BN đi khám bệnh. Đau
thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể lan lên ngực, ra
hai mạng sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau liên tục, dữ dội kéo dài nhiều
giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn, sau bữa ăn nhiều rượu thịt. Cũng có khi
khởi phát tự nhiên. Đau dữ dội do hiện tượng viêm tụy giải phóng ra các
enzyme, đặc biệt là enzyme tiêu protein gây tiêu huỷ màng tế bào gây giãn
mạch, chảy máu mô kẽ thoát dịch gây shock.
- Nôn: Đa số BN có nôn hay buồn nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó
nôn ra dịch, nôn xong có thể đỡ đau hay không.
- Bí trung đại tiện: do tình trạng liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không
trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và đầy tức khó chịu.
- Khó thở: do đau, do tràn dịch màng bụng, màng phổi.
4
1.3.1.2. Triệu chứng toàn thân
- Sốt: Bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm đường
mật do sỏi, giun hay do hoại tử tụy rộng.
- Mạch, huyết áp:
+ Với đa số thể nhẹ, tình trạng toàn thân thường không trầm trọng,
bệnh nhân mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, HA ổn định, không khó thở.
+ Với những trường hợp VTC thể nặng (VTC hoại tử) có thể có tình
trạng shock. Vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch
nhanh, HA tụt, khoảng cách giữa HA tối đa và HA tối thiểu hẹp lại (HA kẹt),
người bệnh có thể hốt hoảng, kích động hay ngược lại nằm lờ đờ, mệt mỏi,
có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.
1.3.1.3. Triệu chứng thực thể
- Bụng chướng: Bụng chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều
hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong
tắc ruột cơ học, các tác giả gọi là giả tắc ruột. Khi ổ bụng có nhiều dịch có
thể gõ đục ở vùng thấp.
- Phản ứng thành bụng: có thể phản ứng cục bộ hay toàn bộ vùng trên
rốn, xuất hiện ở hạ sườn (P) khi nguyên nhân gây VTC là sỏi mật.
- Mảng sườn trên rốn: có thể sờ thấy mảng cứng vùng thượng vị, có khi
lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không rõ, không di động, ấn đau, cảm
giác ngay dưới tụy do hiện tượng hoại tử mỡ.
- Điểm sườn lưng một hay hai bên đau: có ở hầu hết các bệnh nhân
VTC, điểm đau này được Mayo - Robson và Korte mô tả từ năm 1906, được
Tôn Thất Tùng đánh giá là một triệu chứng quan trọng của VTC.
5
- Có thể thấy vàng da kèm gan to, túi mật to do sỏi, giun đường mật
gây tình trạng ứ mật hay do viêm gan.
- Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử) có thể gặp các mảng
bầm tím dưới da hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey Turner) hay mảng ở vùng
tụy và quanh tụy, suy hô hấp, suy thận, shock, suy đa dạng.
1.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng của VTC
1.3.2.1. Xét nghiệm sinh hoá - huyết học:
- Amylase máu: Giá trị bình thường <220U/l do tụy tiết ra chỉ có 40%
còn 60% là của nước bọt. Bắt đầu tăng từ 4-12h sau khi đau, tăng cao sau 24h
và duy trì như vậy trong 2-3 ngày và về bình thường sau 3-5 ngày. Amylase
tăng gấp 3 lần giá trị bình thường trở lên kết hợp với LS mới có giá trị chẩn
đoán VTC [7].
- Lipase máu: chỉ có nguồn gốc từ tụy nên tính đặc hiệu cao hơn
amylase máu. Lipase máu cũng phải tăng gấp 3 lần giá trị bình thường cao
nhất (250U/l) mới có giá trị chẩn đoán VTC [8]. Ngoài ra do sự tăng lipase
máu tồn tại kéo dài hơn sự tăng amylase máu, nên nó sẽ là một xét nghiệm để
chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn, nhất là khi bệnh nhân đến muộn. Tuy
nhiên tăng lipase máu cũng không chỉ đặc biệt trong VTC mà còn tăng trong các
bệnh lý khác như thủng ổ loét dạ dày tá tràng, nhồi máu mạc treo ruột, tắc ruột,
suy thận.
- Một số xét nghiệm đánh giá mức độ viêm : Không đặc hiệu và tăng
nhiều trong tình trạng bệnh lý có viêm, chủ yếu đánh giá mức độ nặng nhẹ
của bệnh, qua đó giúp tiên lượng VTC.
+ Một số cytokine IL-6, IL-8 tăng sớm trong những giờ đầu, nhanh
chóng giảm về bình thường sau 2-3 ngày, càng cao VTC càng nặng.
6
+ CRP: tăng rõ sau 24-28h, giá trị bình thường <1mg/dl mức độ tăng
CRP liên quan mức độ nặng của VTC [9].
+ Calci, magie máu: Các trường hợp VTC hoại tử, sự giảm canxi máu
là hậu quả của canxi kết hợp với axit béo tự do được giải phóng trong quá
trình phân huỷ lipid để tạo ra hình ảnh vệt nến.
+ AST, ALT: trong VTC hoại tử, AST tăng cao hơn so với ALT và
tăng gấp 5 lần bình thường.
+ Đường máu: Tăng do hiện tượng tụy hoại tử dẫn đến giảm tiết insulin
hay trong giai đoạn đầu do đau quá mức dẫn đến tăng tiết catecholamine.
Sự tăng đường máu, giảm calci máu có thể chỉ thoáng qua rồi lại trở về
bình thường nhưng nếu kéo dài và tăng hay giảm nhiều thường gặp trong
VTC nặng và có ý nghĩa tiên lượng.
+ Bilirubin máu: Bilirubin tăng trong trường hợp có tắc mật, đây là dấu
hiệu gián tiếp chỉ điểm có sự cản trở lưu thông ở đường mật.
+ LDH: trong VTC nồng độ DLH tăng gấp 1,5 lần bình thường.
+ BC thường tăng, với tăng BC đa nhân trung tính
+ Hematocrit tăng do tình trạng máu cô.
+ Ure máu tăng do mất nước và là tăng Ure máu trước thận
+ Ngoài ra có thể tăng phosphatase kiềm, TG và giảm albumin máu, có
thể kèm rối loạn điện giải.
1.3.2.2. Các phương pháp thăm dò hình thái
* Chụp XQ bụng không chuẩn bị
Là phương pháp thăm dò hình thái đơn giản nhưng chỉ có giá trị gợi ý
chẩn đoán các biến chứng chứ không có giá trị chẩn đoán xác định trong
VTC. Phương pháp này cho phép phát hiện các dấu hiệu bệnh lý khác giúp
7
loại trừ VTC như hình liềm hơi dưới cơ hoành trong thủng ổ loét dạ dày tá
tràng, hình mức nước - hơi trong tắc ruột [10].
* Siêu âm ổ bụng
SA là phương tiện thăm dò hình thái không xâm nhập phổ biến nhanh,
đơn giản, có thể làm nhiều lần, cắt được các bình diện. SA giúp đánh giá mức
độ tổn thương tụy, theo dõi sự tiến triển của bệnh, giúp xá định nguyên nhân
(như do sỏi mật, giun chui ống mật - ống tụy). Tuy nhiên trong VTC, SA
thường khó do bụng chướng hơi do liệt ruột (gặp ở 50% các BN VTC) và tụy
nằm sau phúc mạc gây khó khăn cho việc quan sát tụy trên SA, nhất là trong
giai đoạn đầu của bệnh. SA có giá trị trong chẩn đoán VTC với độ nhạy 60-
90% và độ đặc hiệu 90% [11].
* Chụp CT
Chụp CT là một kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nhanh và là tiêu chuẩn
vàng trong chẩn đoán VTC và nhất là VTC hoại tử, phát hiện nguyên nhân,
các biến chứng tại chỗ và các tổn thương xung quanh tụy như nang giả tụy,
các ổ dịch quanh tụy, apxe tụy, giúp tiên lượng VTC. Phương pháp này vượt
trội SA do không bị ảnh hưởng bởi hơi ở ruột, độ nhạy của CT trong chẩn
đoán VTC là 92% và độ đặc hiệu là 100% [12]. Chụp CT có thuốc cản quang
cho phép phân biệt tổ chức tụy lành, phù nề hay hoại tử. Nếu tổ chức tụy
lành hay chỉ bị phù nề, khi tiêm thuốc cản quang sẽ ngấm thuốc làm tăng độ
cản quang, trong khi vùng hoại tử hay ổ apxe hoàn toàn không ngấm thuốc.
Tuy nhiên có thể không nhìn thấy hình ảnh tổn thương hoại tử trên CT trong
vòng 2-3 ngày. Vì thế, nếu có thể một số tác giả khuyến cáo nên trì hoãn chụp
CT trong vòng 48-72h [13].
* Chụp MRI
Đây là phương tiện thăm dò hình ảnh không dùng tia X, nó cho thấy
hình ảnh, kích thước, thương tổn ở tụy và ngoài tụy, nhìn rõ tổn thương là có
8
thể xác định được khối dịch đặc hay đủ loãng để chọc hút và dẫn lưu. MRI có
giá trị hơn chụp CT trong phát hiện hoại tử, nhất là trong những trường hợp
bệnh nhân bị dị ứng với thuốc cản quang và suy thận. Tuy nhiên, hiện nay
còn là phương tiện đắt tiền, đòi hỏi trang thiết bị cao hơn, thời gian thực hiện
kéo dài nên thực tế ít được áp dụng trong VTC [23].
* Chụp đường mật tụy ngược dòng nội soi (ERCP)
Điều trị lấy sỏi, cắt polyp, mở rộng bằng xử lý cắt cơ thắt Oddi trong
trường hợp bị chít hẹp, đặt các ống dẫn lưu. Qua ERCP có thể thăm dò ống
Wirsung rất chính xác nguyên nhân VTC. Tuy nhiên trong những trường hợp
cần xác định rõ sỏi hay giun, cần điều trị đến khi tình trạng bệnh nhân ổn
định.
* Siêu âm nội soi (EUS)
Là một tiến bộ quan trọng của nội soi tiêu hoá được ứng dụng tại Việt
Nam từ thập niên 90. Nhờ có gắn đầu dò SA nên EUS có thể phát hiện được
cả những tổn thương dưới niêm mạc. Qua EUS có thể quan sát tụy rất rõ nên
không những có lợi trong chẩn đoán xác định VTC mà còn giúp phát hiện
biến chứng (viêm tấy, dịch khu trú, hoại tử hay apxe) ở trong hay ở xung
quanh tụy, để đánh giá mức độ nặng của viêm tụy. Nhờ SA, vấn đề chẩn đoán
nguyên nhân VTC đã đạt được những tiến bộ lớn. Nhưng những trường hợp
sỏi và giun ở đoạn dưới của OMC thì độ nhạy và độ đặc hiệu của SA chưa
cao. EUS quan sát đoạn dưới của OMC rất tốt nhờ đó có thể khắc phục nhược
điểm trên [15], [16].
* Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo của hội nghị
tiêu hoá thế giới năm 2002 .
- LS: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm
theo buồn nôn và nôn.
- CLS: Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.
9
- Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của VTC trên SA hoặc
chụp CT.
+ SA Tụy to toàn bộ hay từng phần (đầu, thân hay đuôi), đường viền
xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm hay âm
vang hỗn hợp, có thể dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.
+ CT: Tụy to ra hay bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ
hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
* Chẩn đoán xác định khi có:
Triệu chứng LS kết hợp với amylase máu tăng trên 3 lần so với giá trị
bình thường hay kết hợp với hình ảnh điển hình của VTC trên SA hay chụp
CT. Điều này cho phép chẩn đoán VTC và chẩn đoán ngay cả khi amylase
máu không tăng, nếu có đau bụng kiểu VTC và chẩn đoán hình ảnh xác
định tụy viêm vì trong một số trường hợp nhất định amylase máu có thể thể
không tăng.
1.4. PHÂN LOẠI VTC
Phân loại cổ điển chia VTC thành 2 thể (GPB) : thể phù nề, và thể
hoại tử.
Phân loại theo chẩn đoán hình ảnh (siêu âm và CLVT) : chia thành 2
thể, thể phù nề (không có hoại tử) và thể hoại tử.
Theo phân loại Atlanta 1992 VTC chia làm 2 thể nặng và nhẹ [17].
Cách phân loại này đã tạo ra một nền tảng cho các nghiên cứu và quản lý
VTC trên lâm sàng nhưng cũng có những hạn chế ví dụ như các thể trung
gian khó xếp loại [18].
Thể nhẹ : VTC không có một hay nhiều biến chứng quan trọng toàn
thân hay tại chỗ gây ra bởi đợt tấn công của VTC.
10
Thể nặng : VTC kèm theo một hay nhiều các biến chứng quan trọng
tại chỗ hay toàn thân.
Các biến chứng tại chỗ bao gồm :
+ Hoại tử tụy
+ Nang giả tụy
+ Áp xe tụy
Các biến chứng toàn thân gồm :
+ Suy hô hấp : PO
2
< 60 mmHg đòi hỏi liệu pháp oxy quá 24 giờ
hay phải thở máy.
+ Suy tuần hoàn : HA tâm thu < 80mmHg kéo dài hơn 15 phút.
+ Suy thận : creatinin huyết thanh > 2 mg% (177 Mmol/l) sau khi bù
đủ dịch và không có suy thận từ trước.
+ Xuất huyết tiêu hóa : nôn ra máu, ỉa phân đen, dịch dạ qua sonde
có máu.
1.5. BIẾN CHỨNG CỦA VTC.
1.5.1. Biến chứng toàn thân
Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hô
hấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấp
với tỷ lệ tử vong rất cao. Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù nề,
nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự báo
độc lập tử vong. Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi tử
vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn.
* Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
(SIRS): Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố
11
hoại tử u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hoá hệ thống của đại thực bào và hệ
thống bổ thế. Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội
chứng suy đa tạng (MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ
thống sinh lý. Chức năng của mỗi hệ thống tạng được đo đếm từ 0-4 với điểm
số ≥ 2 chỉ ra sự rối loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó. Bảng điểm
Marshall, được phê chuẩn và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có
thể dao động từ 0-24 điểm. Điểm số >20 thường liên hệ với các đơn vị ICU,
tỷ lệ tử vong là 100% .
Bảng 1.1. Các biến chứng VTC theo Atalanta và điểm hội chứng rối loạn
chức năng nhiều cơ quan (MODS)
Biến chứng Định nghĩa theo Atalanta Điểm MODS ≥2
Biến chứng tại chỗ
ổ tụ dịch cấp Xuất hiện sớm, không có thành
Hoại tử Vùng nhu mô hoại tử
Nang giả tụy cấp ổ chứa dịch tụy, bao bởi thành
Apxe tụy ổ chứa mủ được giới hạn
Shock HA tâm thu < 90 mm Hg Nhịp tim hiệu chỉnh
theo áp lực (PAR)* > 15
Hô hấp PaO
2
< 60mm Hg (khí trời) PaO
2
/FiO
2
≤ 225
Thận Creatinin > 2mg/dl sau khi bồi
phụ dịch
Creatinin > 2,26 mg/dl
Rối loạn đông máu Tiểu cầu < 100.000/mm
3
,
fibrinogen <1g/l, sản phẩm phân
giải fibrin > 800 µg/ml
Tiểu cầu ≤ 80.000mm
3
Thần kinh
Điển Glasgow ≤12
* (PAR = nhịp tim bệnh nhân x CVP (cm H
2
0)/HA ĐM trung bình
Tiến triển theo thời gian của suy chức năng cơ quan có thể dự báo tử
vong ở bệnh nhân VTC. Những bệnh nhân có suy chức năng cơ quan thoái
lui trong tuần đầu thường tiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức
năng cơ quan tiến triển xấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50% [19]. Một
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là 21% ở thời điểm
12
nhập viện và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h. Sự tồn tại SIRS thường liên
quan với sự phát triển của MODS và tử vong trong VTC.
* Trụy tim mạch: Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm một khối
lượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào,
xung quanh tụy và khoang sau phúc mạc, tạo thành một khu vực thứ ba tích
luỹ chất dịch do huyết tương thoát ra, kết quả là đưa tới giảm khối lượng tuần
hoàn, dẫn đến tình trạng sốc giảm thể tích.
* Hội chứng suy hô hấp cấp: Do đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng
đờm dãi, xẹp phổi, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, thương tổn mao mạch
phổi đưa tới tình trạng giảm oxy máu, giảm độ đàn hồi phổi, phù tổ chức kẽ ở
phổi. Tất cả yếu tố trên đưa tới suy giảm chức năng hô hấp.
* Suy thận cấp: Hậu quả của giảm khối lượng tuần hoàn và tình trạng
co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận làm
giảm lượng nước tiểu. Lúc đầu là suy thận chức năng, sau nếu kéo dài sẽ dẫn
tới suy thận thực tổn không hồi phục.
* Thủng hay hoại tử ống tiêu hoá: Trong những ngày đầu, dạ dày ruột
thường giãn trướng do liệt nhu động cơ năng, gây nôn và bí trung đại tiện,
nặng hơn là loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hoá. Thường thủng hoặc
hoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy được giải phóng từ ổ viêm phá
huỷ dần thành ruột hay những loét thủng do stress. Xuất huyết tiêu hoá có
thể do sự bào mòn và loét niêm mạc, búi giãn mạch dạ dày, búi giãn mạch đại
tràng hay giả phình mạch tụy. Đây là biến chứng nặng có tỷ lệ tử vong cao,
đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.
* Biến chứng thần kinh: Nhiều cấp độ, đi từ rối loạn ý thức, kích thích
vật vã, lẫn lộn và hôn mê do phù não.
13
* Rối loạn đông máu: Có thể xảy ra vài giờ sau khi đau, thường gặp ở
VTC nặng. Lúc đầu là tình trạng tăng đông, sau đó đông máu trong lòng
mạch, cơ chế có lẽ do trypsin hoạt hoá gây tan fibrin. Biến chứng này khó
thấy trên LS, trừ khi có chảy máu nội tạng hay xuất huyết dưới da.
1.5.2. Biến chứng trong ổ bụng
* Ổ dịch khu trú: Thường thấy ở quanh tụy, phía trước tụy, khoang gan
thận, khoang lách thận. Những ổ dịch này thường không có vách ngăn và
thường tự tiêu không để lại biến chứng.
* Ổ hoại tử tụy: Có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan toả toàn bộ tụy,
những ổ hoại tử có thể lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang,
hậu cung mạc nối, khoang sau phúc mạc và lan xa theo rãnh thành đại tràng
xuống hố chậu, túi cùng Douglas. Dòng hoại tử của tụy có thể lan tới dạ dày -
tá tràng, lách, đại tràng ngang, lan lên trung thất, khoang màng phổi gây tràn
dịch ổ dịch ứ đọng.
* Apxe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hay gần tụy, trong có những mảnh
tổ chức hoại tử, thương tổn bắt đầu từ những ổ hoại tử, lúc đầu vô khuẩn sau
đó bội nhiễm và tạo thành ổ apxe, biến chứng này phát triển ở khoảng 3% số
bệnh nhân VTC, hầu hết sau 3-4 tuần kể từ lúc khởi phát bệnh, lúc này bệnh
nhân thường có sốt cao dao động.
* Nang giả tụy cấp tính: Là những ổ chứa dịch bao bọc bởi tổ chức xơ
hay tổ chức hạt, được hình thành trong vòng 4 tuần của bệnh, nang này
thường thấy ở tụy, quanh tụy.
1.6. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG CỦA VTC.
Việc sớm nhận biết được các trường hợp VTC nặng có ý nghĩa quan
trọng, quyết định thái độ điều trị thích hợp, dự phòng rối loạn chức năng các
tạng và các biến chứng tại chỗ từ đó giảm tỷ lệ tử vong.
14
Trong những năm gần đây đã có nhiều tiến bộ trong điều trị VTC nặng.
Các biện pháp này phải được thiết lập ở giai đoạn rất sớm của bệnh, cơ hội
thành công sẽ giảm đi nhanh chóng theo thời gian. Hơn nữa tất cả các biện
pháp này đều đòi hỏi chi phí rất lớn và không phải là không kèm theo các biến
chứng do điều trị. Lợi ích lớn nhất của việc xác định sớm mức độ của VTC
điều trị này sẽ giúp một số lượng rất lớn các bệnh nhân VTC được xác định
cụ thể nhẹ tránh được gánh nặng rất lớn về tài chính cũng như về thể xác và
tinh thần khi phải theo đuổi các điều trị không cần thiết.
Có rất nhiều phương pháp được đưa ra và áp dụng để đánh giá mức độ
nặng nhẹ và tiên lượng của VTC, nhưng cho đến nay chưa có phương pháp
nào tỏ ra tối ưu và đây là vấn đề còn nhiều tranh cãi. Có thể chia các phương
pháp tiên lượng VTC thành 6 loại sau:
1. Đánh giá dựa vào lâm sàng.
2. Dựa vào các xét nghiệm liên quan đến mức độ của phản ứng viêm
như yếu tố hoại tử u alpha (TNF – ỏ), IL-6, IL-8 và protein phản ứng C
(CRP)
3. Dựa vào các xét nghiệm liên quan đến những sản phẩm được giải
phóng bởi tụy như peptide hoạt hoá trypsinogen (TAP) trong huyết thanh và
nước tiểu
4. Dùng các bảng tính điểm như Ranson, Imrie (Glasgow),
APACHEII
5. Dựa vào chụp cắt lớp vi tính.
6. Dựa vào một số phương pháp khác mới được nghiên cứu trong
những năm gần đây như: procalcitonin, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính /
lymphocyte.
1.6.1. Đánh giá dựa vào lâm sàng
15
Việc sớm xác định một trường hợp VTC thể nặng dựa vào khám lâm
sàng là công việc khó khăn và không đủ độ tin cậy. Các biểu hiện lâm sàng
như nhịp tim nhanh, tụt huyết áp tư thế, sốc, suy hô hấp, và biểu hiện viêm
phúc mạc thường gặp trong trường hợp VTC nặng, tuy nhiên, do không đặc
hiệu và thường xuất hiện muộn nên giá trị của chúng bị hạn chế. Các dấu hiệu
Grey - Turner và Cullen có vẻ đặc hiệu hơn, kết hợp với tỷ lệ tử vong 37%.
Các dấu hiệu này thường xuất hiện ở 48 - 72 giờ kể từ khi bệnh bắt đầu,
nhưng đây là dấu hiệu hiếm gặp trên lâm sàng.
Béo phì (BMI > 30kg/m
2
) có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển các
biến chứng hệ thống và tại chỗ, tỷ lệ tử vong cũng cao hơn, vì thế chỉ số này
cần được lưu ý trong đánh giá mức độ của VTC.
Khả năng các bạn sỹ trong việc tiên lượng VTC nặng ngay từ khi bệnh
nhân vào viện được đánh giá là rất kém. Các nghiên cứu cho thấy, ở thời điểm
bệnh nhân vào viện, các bạn sỹ có kinh nghiệm cũng chỉ xác định được chính
xác 34 - 39% các trường hợp VTC nặng, và chỉ có 80% các trường hợp được
xác định ban đầu là VTC nhẹ được chứng minh là không có biến chứng. Như
vậy, đánh giá lâm sàng đã bỏ sót tới 2/3 các trường hợp VTC nặng [20].
1.6.2. Đánh giá dựa vào các marker viêm[21].
Yếu tố hoại tử u-alpha (TNF-α)
TNF-α là một cytokine có nguồn gốc chủ yếu từ các đại thực bào và có
vai trò quan trọng trong cơ chế đáp ứng của cơ quan trong cơ thể với các tổn
thương và nhiễm trùng. TNF-α có thời gian bán huỷ rất ngắn (khoảng 14-18
phút), do đó việc xác định nồng độ TNF-α rất khó và không phản ánh đúng
tình trạng viêm thực sự của bệnh nhân. Một số nghiên cứu cho thấy, chỉ có
khoảng 29,3 - 36% các bệnh nhân VTC có tăng nồng độ TNF-α [22]. Có sự
khác biệt về TNF-ỏ ở nhóm VTC nhẹ so với nhóm VTC nặng [23].
Interleukin - 6(IL-6)
16
IL-6 là một cytokine được giải phóng bởi nhiều loại tế bào, nó đóng vai
trò chất trung gian chủ chốt của quá trình tổng hợp các protein giai đoạn cấp
trong đó có CRP, fibrinogen. Trong những năm gần đây, có rất nhiều nghiên
cứu tập trung vào xác định vai trò của IL-6 trong đánh giá mức độ và tiên
lượng của VTC. Kết quả các nghiên cứu đều thống nhất cho rằng nồng độ IL-
6 liên quan chặt chẽ với mức độ của VTC trên lâm sàng. Ở hầu hết các trường
hợp VTC cấp nhẹ, nồng độ IL-6 trong huyết thanh có mức không thể phát
hiện được, sự tăng cao nồng độ IL-6 là dấu hiệu dự báo sự phát triển các biến
chứng tại chỗ hay biến chững suy tạng ở bệnh nhân VTC. Các nghiên cứu
lâm sàng cho thấy, xét nghiệm IL-6 là một trong những phương pháp tốt nhất
có thể giúp phân biệt các trường hợp VTC nặng với thể nhẹ ngay từ ngày đầu
của bệnh với độ nhạy 83-100%, độ đặc hiệu 71-91% và tỷ lệ chẩn đoán chính
xác đạt 80-94% [24]. Vấn đề hiện nay là việc định lượng IL-6 vẫn chưa thể
làm bằng máy tự động hoàn toàn, mặc dù có thể định lượng IL-6 bằng
phương pháp bán tự động nhưng KIT xét nghiệm IL-6 vẫn chưa sẵn có tại các
phòng xét nghiệm lâm sàng.
Interleuin -8
Các nghiên cứu về VTC ở người cho thấy, cùng với các cytokine khác,
nồng độ IL-8 tăng cao trong những ngày đầu của bệnh. Mức độ tăng IL-8 tăng
liên quan có ý nghĩa với mức độ của VTC, các nghiên cứu cũng cho thấy, IL-8
có khả năng tiên lượng VTC biến chứng tốt hơn so với CRP [25]. Tuy nhiên,
trong một nghiên cứu mới đây người ta thấy, chỉ có IL-6 có khả năng tiên lượng
chính xác các trường hợp VTC nặng, còn với IL-8 và IL-10 thì không.
Interleukin-10
Interleukin-10 là một cytokine chống viêm quan trọng nhất được sản
xuất bởi các tế bào T, từ bào B, tế bào đơn nhân và các đại thực bào. IL-10 có
17
khả năng ức chế sự giải phóng và chức năng các cytokine viêm chủ chốt như
IL-1, TNF-α, IL-6 và IL-8.
Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy, cùng với các cytokine viêm khác,
nồng độ IL-10 tăng có ý nghĩa ngay trong những ngày đầu tiên của bệnh sau
đó giảm nhanh ở các bệnh nhân VTC cấp nhẹ trong khi vẫn tăng cao dai dẳng
trong những ngày sau trong nhóm VTC nặng, đặc biệt ở các bệnh nhân tử
vong [26], [27]. Mặc dù nồng độ của cả IL-6 và IL-10 đều tăng và mức tăng
đó tương quan với mức độ của bệnh, tỷ lệ IL-10/IL-6 thường thấp hơn ở
nhóm VTC nặng so với nhóm nhẹ, sự tương đương đối với của nồng độ IL-10
so với IL-6 kết hợp với cải thiện tiên lượng bệnh, đặc biệt ở các bệnh nhân
được điều trị sớm bằng truyền liên tục thuốc ức chế protease và kháng sinh.
Protein phản ứng C (CRP)
Protein phản ứng với C là một Protein pha cấp được tổng hợp bởi các tế
bào gan dưới tác dụng kích thích chủ yếu của IL-6. Một nghiên cứu lớn lên
1050 bệnh nhân đã cho thấy, có rất ít khả năng xảy ra VTC nặng đe doạ cuộc
sống ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu và nồng độ CRP lúc vào viện trong
giới hạn bình thường.
CRP là xét nghiệm đang được sử dụng rộng rãi nhất trong tiên lượng
VTC. Mức cut-off trong khoảng 120-210 mg/L được dùng để phân biệt giữa
thể nặng và thể nhẹ của bệnh với độ nhạy 57-94,1%, độ đặc hiệu 50-89,1% và
tỷ lệ chính xác khoảng 76-84% [28], [29].
Hiện nay, CRP là xét nghiệm đang được khuyến cáo là xét nghiệm
chuẩn trong đánh giá mức độ và tiên lượng của VTC mức cut-off được đề
nghị > 150mg/L [29].
Elastase bạch cầu đa nhân trung tính (PMN elastase)
18
Trong VTC nặng, bạch cầu trung tính tập trung nhiều ở tụy và sản xuất
men elastase, là một yếu tố chính tham gia quá trình hoại tử tụy. Các nghiên
cứu nhận thấy, PMN elastase có khả năng tương tự CRP trong đánh giá tiên
lượng của VTC, nhưng có ưu thế là nồng độ đỉnh của PMN elastase xuất hiện
sớm hơn, ngay trong ngày đầu của bệnh.
Procalcitoin
PCT được coi là một marker sớm của nhiễm trùng nặng và hội chứng
đáp ứng viêm hệ thống. Đã có rất nhiều nghiên về vai trò của PCT trong
VTC. Kết quả một số nghiên cứu cứu nhận thấy PCT là một marker hữu ích
giúp phát hiện sớm các bệnh nhân VTC nặng [31].
1.6.3. Các sản phẩm được giải phòng bởi tụy.
Amylase và lipase
Mặc dù Amylase và lipase có vai trò quan trọng trong chẩn đoán xác định
VTC, nhưng chúng đều rất ít liên quan với mức độ và tiên lượng của VTC.
Peptide hoạt hoá trypsinogen (TAP)
TAP là một peptide được giải phóng trong quá trình hoạt hoá
trysinogen thành trypsin. Trong VTC, sự hoạt hoá không thích hợp của
trysinogen xảy ra ngay bên trong tụy dẫn đến sự giải phóng của TAP vào
máu, nước tiểu. Vì thế, TAP dường như như là marker tốt nhất và sớm của
VTC. Vì TAP nhanh chóng được tiết vào trong nước tiểu, phát hiện TAP
trong nước tiểu dễ hơn trong huyết thanh, nên xét nghiệm này hiện đã sẵn có
và dễ dàng áp dụng vào lâm sàng .
Tuy nhiên các nghiên cứu lâm sàng lại thu được kết quả trái ngược
nhau. Một số nghiên cứu nhận thấy xét TAP niệu đã tiên lượng khá chính xác
mức độ của VTC ngay trong ngày đầu tiên của bệnh. Trong khi đó, nghiên
19
cứu mới đây của Saez, nồng độ TAP niệu của nhóm bệnh nhân VTC và các
bệnh nhân đau bụng cấp không do tụy không có sự khác biệt, và các tác giả
kết luận không thể dùng TAP làm xét nghiệm sàng lọc trong chẩn đoán bệnh
VTC. Định lượng TAP trong huyết thanh cũng được nhận thấy không đủ tin
cậy trong chẩn đoán cũng như tiên lượng mức độ của VTC vì độ nhạy của
phương pháp quá thấp (<30%).
1.6.4. Đánh giá dựa vào các bảng điểm Ranson, Imrie (Glasgow),
APACHEII.
* Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson và của Imrie (Glasgow)
Năm 1974, dựa trên nghiên cứu 100 bệnh nhân VTC , sau khi phân tích
43 thông số , Ranson thấy có 11 yếu tố có liên quan đến tình trạng nặng của
bệnh và có thể cho phép đánh giá tiên lượng trong vòng 48 giờ đầu [32].
Ban đầu, bảng tiên lượng Ranson, được thiết lập trên cơ sở là các bệnh
nhân VTC do rượu, sau đó có sửa đổi áp dụng cho VTC do sỏi mật. Vì
nguyên nhân của bệnh không phải lúc nào cũng rõ ràng, do đó bảng Ranson
không được chấp nhận rộng rãi trên lâm sàng .
20
Bảng 1.1: Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson (1974)
Do rượu và nguyên nhân khác Do sỏi mật
Lúc vào viện
Tuổi > 55 >70
Bạch cầu > 16.000/mm
3-
>18.000/mm
3
Glucoce máu > 200mg/dL (11mmol/L) > 220mg/dL
(12,2mmol/L)
LDH >350U/L > 250 U/L
AST (SGOT) > 250 U/L > 250 U/L
Trong 48 giờ đầu
Giảm Hematocrite > 10% > 10%
Tăng ure máu > 5mg/dL > 2mg/dL
Calci máu < 8mg/dL (2mmol/L) > 8 8 mg/dL (2mmol/L)
PaO
2
< 60mmHg -
Giảm HCO
3
> 4mmol/L (4mEq/L) > 5mmol/L (5mEq/L)
Dịch ứ đọng > 6000mL 4000 mL
Đánh giá: < 3 yếu tố -> Viêm tụy cấp nhẹ.
3 - 5 Yếu tố -> Viêm tụy cấp nặng
>5 yếu tố -> viêm tụy cấp rất nặng.
Năm 1984, Imrie là một phẫu thuật viêm ở Glasgow (Anh) đã đưa ra
một bảng yếu tố tiên lượng bao gồm 8 yếu tố, đánh giá sau 48 giờ (bảng
1.2). Bảng điểm này có ưu điểm so với bảng điểm Ranson là đơn giản hơn
mà lại có thể áp dụng như nhau đối với tất cả các trường hợp VTC.
Bảng yếu tố tiên lượng Ranson và Imrie (Glasgow) đều có hạn chế là
chỉ đánh giá được tiên lượng ở thời điểm 48 giờ mà không có tác dụng đánh
giá tiên lượng trong những ngày sau, trong khi đây là thời điểm phát triển các
ổ dịch quanh tụy, ổ hoại tử, apxe tụy, nang giả tụy. Hơn nữa, trên thực tế
thường rất khó thu thập đủ các thông tin cần thiết và bị ảnh hưởng bởi điều
21
trị. Các nghiên cứu lâm sàng ghi nhận, các bảng điểm tiên lượng này có độ
nhạy và độ đặc hiệu hoảng 70-80% trong tiên lượng các trường hợp VTC
nặng, tương đương với bảng APACHE II được đánh giá là phức tạp hơn nhiều.
Cũng có những ý kiến cho rằng, các bảng tiên lượng Ranson và Imrie
(Glasgow) có khả năng tiên lượng rất kém, chỉ tương đương với khám lâm
sàng do có độ nhạy chỉ khoảng 30% . Tuy nhiên , do đơn giản và dễ áp dụng
nên cho đến nay các bảng điểm này đang vẫn được sử dụng rộng rãi nhất.
Bảng 1.2: Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie (Glasgow)
Tuổi > 55
Số lượng bạch cầu > 150.000/mL
Glucose máu lúc đói > 10 mml/L (> 1802mg/dL)
Ure máu > 16mml/L (>45mg/dL)
Lactic Dehydrogenase (LDH) > 600 U/L
Albumin máu < 32 g/L
Calci máu < 2mmoll/L (<80 mg/L)
PaO
2
< 60 mmHg
Đánh giá sau khi vào viên 48 giờ.
0-2 yếu tố -> viêm tụy cấp nhẹ
≥ 3 yếu tố -> viêm tụy cấp nặng.
* Bảng APACHE II
Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE để đánh giá mức
độ nặng của tất cả các loại bệnh đang được điều trị trong các khoa điều trị tích
cực, trong đó có VTC. Nguyên bản bảng điểm này gồm 34 thông số về lâm
sàng và xét nghiệm nên phức tạp, khó áp dụng. Đến năm 1985 bảng này được
sửa đổi và đơn giản hoá chỉ còn 12 yếu tố và được điều chỉnh theo tuổi và tình
trạng sức khoẻ trước khi vào viện và được gọi là APACHE II.
22
Bảng APACHE II được coi là có khả năng tiên lượng kết cục của VTC
chính xác hơn so với bảng Ranson và Imrie, một ưu điểm của APACHE II là có
thể đánh giá mức độ bệnh ngay từ khi bệnh nhân mới vào viện với độ chính xác
khoảng 75%, cũng như theo dõi tiến triển của VTC trong suốt quá trình điều trị
của bệnh nhân. Ở thời điểm 48 giờ, bảng điểm APACHE II có giá trị tương
đương các bảng Ranson và Imrie trong xác định mức độ của VTC, với độ chính
xác khoảng 80%. Mặc dù đã được đơn giản hoá, nhưng bảng APACHE II vẫn
quá phức tạp, đòi hỏi phải có máy tính để tính toán, do đó trên thực tế bảng điểm
này rất ít khi được áp dụng với thường chỉ được sử dụng ở các đơn vị điều trị
tích cực. Hơn nữa, một số nghiên cứu lại thấy. bảng điểm APACHE II không đủ
tin cậy trong đoán VTC hoại tử .
Bảng 1.3: Bảng điểm APACHE II
A. Các biến số
sinh lý
Mức bất thường cao
0
Mức bất thường cao
+4 +3 +2 +1 +1 +2 +3 +4
nhiệt độ(
0
c) ≥ 41 39-40,9 38,5-
38,9
36-38,4
34-
35,9
32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9
HATB (Mm Hg) ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49
Nhịp tim ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39
Nhịp thở ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤ 5
PaO
2
(Mm Hg) >70 61-70 55-60 ≤ 54
pH máu động mạch ≥ 7,7 7,6-7,69
7,5-7,59
7,33-
7,49
7,25-
7,32
7,15-
7,24
< 7,15`
Na
+
máu (mmod/l)
≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
K
+
máu (mmol/L)
≥7 6-6,9 5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 ≤ 2,5
Creatinin (mg/dL)
*
≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematocrit (%)
≥60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
Bạch cầu (10
3
mL)
≥40 20-39,9 15,19,9 3,14,9 1,2,9 <1
Điểm Glasgow
15 điểm - điểm Glasgow của bệnh nhân
Ghi chú: * Nhân đôi điểm nếu suy thận cấp
B. Điểm cho tuổi: < 45 tuổi: 0 điểm 65-74 tuổi: 5 điểm
45-54 tuổi: 2 điểm ≤ 75 tuổi: 6 điểm.
55-64 tuổi: 3 điểm
23
C. Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử
Nếu như trong tiền sử bệnh nhân bị mắc các bệnh mạn tính (xơ gan,
suy tim, suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn hay hạn chế) gây ảnh hưởng nhiều đến
chức năng của các cơ quan, hay suy giảm miễn dịch, thì cho điểm như sau:
- Bệnh nhân bị mắc các bệnh trên nặng đến mức không thể mổ được
hay sau mổ cấp cứu: 5 điểm.
- Bệnh nhân sau mổ phiên: 2 điểm.
Điểm APACHE II được tính = A + B + C
Khi điểm APACHE II ≥ 8 -> tiên lượng nặng;
< 8 -> tiên lượng nhẹ.
1.6.5. Đánh giá dựa vào chụp cắt lớp vi tính (CTSI)
Chụp cắt lớp vi tính là phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất trong
chẩn đoán VTC, phương pháp này vượt trội siêu âm do không bị ảnh hưởng
bởi không khí ở trong ruột. Chụp cắt lớp vi tính có thể chỉ ra các dấu hiệu
phản ánh mức độ viêm ở nhu mô và bên ngoài nhu mô tụy, đặc biết tốt trong
chẩn đoán các biến chứng của VTC. Do đó chụp cắt lớp vi tính là một trong
những phương pháp quan trọng giúp đánh giá mức độ của VTC[33], [34],
[35].
Chụp cắt lớp vi tính kết hợp tiêm thuốc cản quang "tiêu chuẩn vàng" để
chẩn đoán hoại tử trong VTC. Tiêu chuẩn chẩn đoán hoại tử tụy trên chụp cắt
lớp vi tính là: "một vùng nhu mô tụy (khu trú hay lan rộng) lớn hơn 3 cm hoặc
chiếm >30% tụy, có bờ rõ không ngấm thuốc sau tiêm thuốc cản quang ".
Theo tiêu chuẩn này, chụp cắt lớp vi tính có thể chẩn đoán VTC hoại tử với
độ chính xác >90%. Để chẩn đoán nhiễm trùng vùng hoại tử này, người ta
tiến hành chọc hút dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính [36], [37].
Bất lợi chủ yếu của phương pháp này là chi phí còn cao và chưa được
trang bị rộng rãi, đây chính là khó khăn đối với hầu hết các bệnh nhân Việt
24
Nam. Thêm vào đó, có một số bằng chứng cho thấy, có một sự gia tăng tỷ lệ
biến chứng, (tại chỗ hệ thống ) hay kéo dài thời gian nằm viện ở các bệnh
nhân VTC có chụp cắt lớp vi tính với nhóm chứng. Điều này gợi ý, thuốc cản
quan có thể có các tác động độc hại đối với các bệnh nhân VTC [38].
Để đánh giá mức độ của VTC, trên thế giới hiện nay thường sử dụng
bảng tính chỉ số mức độ nặng trên chụp cắt lớp vi tính của Balthazar gọi là
bảng CTSI (CT Severity Index). Theo đó, việc phân VTC cấp dựa trên kết
hợp với 2 dấu hiệu tiên lượng chính là ổ dịch và hoại tử. Cách tính cụ thể như
sau [39]
Bảng 1.4: Bảng tính chỉ số mức độ nặng trên chụp cắt lớp vi tính (CTSI)
Mức độ viêm Điểm
A.Tụy bình thường 1
B. Tụy to khu trú hay to toàn bộ 1
C. Viêm lan ra xung quanh tụy 2
D. Có một ổ dịch quanh tụy 3
E. Có ≥ 2 ổ dịch quan tụy 4
Mức độ hoại tử
A. Không hoại tử 0
B. Hoại tử đến 30% tụy 2
C. Hoại tử 30-50% tụy 4
D. Hoại tử ≥ 50% tụy 6
Đánh giá: Điểm CTSI = Mức độ viêm + Mức độ hoại tử
1 - 2 điểm: không có biến chứng nặng.
3-6 điểm: Biến chứng
7-10 điểm: Viêm tụy cấp nặng, tỷ lệ tử vong cao
Các nguyên cứu cho thấy, chụp cắt lớp vi tính có thể phát hiện hoại tử
tụy với độ nhạy 90-100% (sau 4 ngày). CTSI đã xác định viêm tụy cấp nặng
với độ nhạy 78-85%, độ đặc hiệu 86-98% [40]. Trong một nghiên cứu mới