iupenhjumasao_pedeobekdjeu
New Member
Chia sẻ miễn phí cho các bạn tài liệu: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản bệnh nhân áp xe phổi cấp tính điều trị tại trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 01/2012 đến tháng 7/2013.2
Áp xe phổi là bệnh có tính chất nội, ngoại khoa, là bệnh nặng cần
điều trị dài ngày. Việc chẩn đoán sớm hay muộn ảnh hưởng trực tiếp tới
phương pháp điều trị và kết quả điều trị. Nếu chẩn đoán muộn, điều trị nội
khoa không tích cực, bệnh nhân (BN) có thể tử vong hay áp xe phổi sẽ trở
thành mạn tính phải điều trị bằng ngoại khoa.
Việc chẩn đoán và điều trị áp xe phổi vẫn còn gặp nhiều khó khăn do
vậy để góp phần làm rõ thêm về chẩn đoán và nhằm nâng cao hiệu quả điều
trị chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
bệnh nhân áp xe phổi cấp tính điều trị tại trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch
Mai từ tháng 01/2012 đến tháng 7/2013”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
của bệnh nhân áp xe phổi.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân áp xe phổi.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe phổi (AXP) là tình trạng nung mủ cấp tính tạo ổ mủ trong nhu
mô phổi, gây hoại tử và phá hủy màng phế nang - mao quản, sau khi ộc mủ ra
ngoài thì tạo thành hang, quá trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do
vi khuẩn, ký sinh vật, nấm, mà không phải do lao).
Ở Brazil, theo nghiên cứu của tác giả Moreira J.S [1] từ năm 1968 - 2004
có 252 trường hợp nhập viện, trong đó tỷ lệ phải phẫu thuật là 20,6%; tỷ lệ tử
vong là 4%. Tại Mü mçi n¨m cã kho¶ng 50.000 trêng hîp nhập viện do bÖnh
¸p xe phæi, ®øng hµng thø 6 trong c¸c nguyªn nh©n g©y tö vong [2].
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của tác giả Chu Văn Ý, Nguyễn Văn
Thành tại trung tâm Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1977 – 1985 có
258 trường hợp áp xe phổi nhập viện, chiếm 4,8% bệnh phổi vào điều trị tại
Bệnh viện [3]. Chẩn đoán áp xe phổi dựa vào lâm sàng (hội chứng nhiễm
trùng, triệu chứng ộc mủ....), cận lâm sàng (X-quang phổi, cắt lớp vi tính ngực,
nội soi phế quản [4]. Ngoài các phưong pháp thăm dò để chẩn đoán áp xe phổi
nói riêng hiện nay còn sử dụng Nội soi phế quản (NSPQ) để chẩn đoán bệnh và
điều trị trong lĩnh vực hô hấp hơn 100 năm nay. Trong thực tế NSPQ cùng với
thăm khám tỷ mỉ các triệu chứng lâm sàng và X - quang phổi, đã tạo thành bộ
ba chẩn đoán quan trọng các bệnh hô hấp đối với thầy thuốc nội khoa và ngoại
khoa. Theo y văn NSPQ ống mềm là kỹ thuật xâm lấn nhưng ít tai biến hơn
chọc xuyên thành ngực, cho biết hình ảnh tổn thương viêm, dị vật, mủ phế
quản gây tắc, có thể can thiệp lấy bỏ dị vật, hút mủ, tạo lưu thông phế quản, lấy
bệnh phẩm dịch rửa phế quản tìm VK và nhận biết được vi khuẩn gây bệnh có
tầm quan trọng đặc biệt vì đó là chìa khóa cho liệu pháp kháng sinh đúng đắn,
cho kết quả đáng tin cậy có độ nhạy và độ đặc hiệu cao [5].
2
Áp xe phổi là bệnh có tính chất nội, ngoại khoa, là bệnh nặng cần
điều trị dài ngày. Việc chẩn đoán sớm hay muộn ảnh hưởng trực tiếp tới
phương pháp điều trị và kết quả điều trị. Nếu chẩn đoán muộn, điều trị nội
khoa không tích cực, bệnh nhân (BN) có thể tử vong hay áp xe phổi sẽ trở
thành mạn tính phải điều trị bằng ngoại khoa.
Việc chẩn đoán và điều trị áp xe phổi vẫn còn gặp nhiều khó khăn do
vậy để góp phần làm rõ thêm về chẩn đoán và nhằm nâng cao hiệu quả điều
trị chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
bệnh nhân áp xe phổi cấp tính điều trị tại trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch
Mai từ tháng 01/2012 đến tháng 7/2013”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
của bệnh nhân áp xe phổi.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân áp xe phổi.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương
1.1.1. Định nghĩa
Áp xe phổi (AXP) là ổ mủ trong nhu mô phổi, sau khi ộc mủ ra ngoài thì
tạo thành hang, quá trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do vi khuẩn,
ký sinh vật, nấm, mà không phải do lao) [6].
Một số tác giả còn đưa định nghĩa rộng rãi hơn: Áp xe phổi là tổn
thương của nhu mô phổi, chứa mủ kèm theo hoại tử. Định nghĩa này loại trừ
những trường hợp kén khí và kén phế quản ở phổi bị nhiễm khuẩn vì không
có hoại tử [7].
Khái niệm áp xe phổi cấp tính và áp xe phổi mạn tính cũng được phân
định rõ ràng [8]. Áp xe phổi cấp tính: biểu hiện lâm sàng rầm rộ, tiến triển
nhanh, nếu được điều trị nội khoa tích cực, kịp thời và đúng nguyên tắc bệnh
có thể khỏi hẳn sau 6 - 8 tuần hay chỉ để lại xơ sẹo nhỏ ở phổi. Áp xe phổi
mạn tính: Là khi áp xe phổi cấp tính điều trị nội khoa tích cực, kịp thời và đúng nguyên
tắc 4 - 6 tuần mà ổ mủ vẫn còn tồn tại.
Hình 1.1. Hình ảnh ap xe phổi trên phim Xquang và CLVT ngực
1.1.2. Lịch sử phát triển
4
Theo các tài liệu cổ, áp xe phổi là bệnh hiếm gặp. Đến thế kỷ 19,
Dieulafoy nhận xét rằng những tổn thương thực thể gây đọng mủ trong nhu
mô phổi rất hiếm. Đầu thế kỉ 20 người ta đã gặp áp xe phổi nhiều hơn. Các
nhà phẫu thuật đã đề nghị phải dẫn lưu ổ mủ trong lồng ngực.
Đặc biệt, năm 1918 sau khi phát minh ra X-quang đã tạo bước đột phá
trong chẩn đoán bệnh. Ở Pháp, từ năm 1927 đã có một số công trình xác
định vị trí áp xe phổi, phân biệt hoại thư phổi và áp xe phổi. Những năm sau
đó, người ta phân biệt loại áp xe phổi đơn thuần và loại AXP mủ thối.
Năm 1932, cũng tại Pháp, một số tác giả đã nêu lên những kết quả đạt
được trong điều trị áp xe phổi bằng phẫu thuật và nội soi. Trong những năm
1940 - 1945, Neuhoff, Touhoff (Hoa Kỳ) và Santy (Pháp) đã đề ra nguyên
tắc dẫn lưu ổ mủ bằng ngoại khoa và thử nghiệm điều trị bằng hoá chất và
sulfamide. Năm 1944 - 1945, khi Penicilline ra đời, thì chỉ định cắt phổi vẫn
còn rộng rãi. Nhiều tác giả tán thành việc điều trị áp xe phổi bằng phẫu thuật
nếu sau 3 tháng mà bệnh nhân (BN) đã được điều trị nội khoa không khỏi.
Trong những năm 1945 - 1950, tính chất bệnh thay đổi do có nhiều loại
thuốc kháng sinh (KS) nên điều trị nội khoa khỏi bệnh càng nhiều, chỉ định
phẫu thuật do vậy đã giảm đi. Cũng ở giai đoạn này, người ta đã đưa KS vào tại
chỗ bằng ống thông do Metras thực hiện. Kỹ thuật này chính xác nhưng nguy
hiểm và gây phiền phức vì gây kích thích kéo dài và phải lặp lại nhiều lần. Gần
đây, do sự phát triển của kháng sinh, AXP được coi là bệnh nội khoa, tỷ lệ khỏi
bệnh cao 85-90% trường hợp khỏi bệnh bằng điều trị nội khoa [3].
Tuy nhiên, cũng còn một số trường hợp, dù đã được điều trị bằng kháng
sinh nhưng bệnh vẫn tiến triển thành mạn tính và cuối cùng vẫn phải điều trị
bằng phẫu thuật.
1.1.3. Dịch tễ học
5
Ở Brazil, theo nghiên cứu (NC) của tác giả Moreira J.S [1] từ năm 1968 - 2004
có 252 trường hợp nhập viện, trong đó tỷ lệ phải phẫu thuật 20,6%; tỷ lệ tử
vong 4%.
Ở Việt Nam, theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Việt Cồ [9] trên 118
bệnh nhân áp xe phổi điều trị tại Viện Lao và các bệnh phổi từ năm 19911992 và kết quả NC tại Trung tâm Hô Hấp - Bệnh viện (BV) Bạch Mai năm
1993 - 1994, tỷ lệ BN nam 73,7%. Tuổi thường gặp là > 36 (chiếm 77,1%).
Hầu hết các BN đều có yếu tố thuận lợi (65,3%).
Theo NC của Nguyễn Việt Cồ [2] qua 51 BN áp xe phổi điều trị bằng
phẫu thuật tại Viện Lao và các bệnh phổi, nam nhiều hơn nữ (86,2%), nông
dân chiếm tỷ lệ 43,1%.
Theo nghiên cứu của Chu Văn Ý và Nguyễn Văn Thành tại Trung tâm
Hô Hấp BV Bạch Mai từ năm 1977 - 1985 có tới 258 trường hợp áp xe phổi
vào viện chiếm 4,8% bệnh phổi vào điều trị tại bệnh viện [3].
1.1.4. Căn nguyên và yếu tố thuận lợi
1.1.4.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân gây AXP có thể là:
- Vi khuẩn (VK):
VK Gram dương: tụ cầu, liên cầu, phế cầu khuẩn….
VK Gram âm: Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa….
VK kỵ khí: Proteus, Bacteroide, S.anaerobius….
- Ký sinh trùng: Amip, sán lá phổi.
- Nấm: Aspergillus, Blastomyces.
1.1.4.2. Nghiên cứu về vi khuẩn
VK gây bệnh AXP rất phong phú. Ở Việt Nam các VK thường gặp là:
Tụ cầu vàng, phế cầu khuẩn, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh, Escherichia coli,
Proteus miraculis, amip [3].
Theo tác giả Frienden T.R [10] có khoảng 60% các trường hợp AXP là do
6
VK kỵ khí và 40% các trường hợp là do VK ái khí.
Theo tác giả Shanks G.D [11] các VK kỵ khí thường gặp là: Leptostreptococus,
Fusobacterium, Nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melarisnogenoscus. Các
VK ái khí thường gặp là: Tụ cầu vàng, liên cầu khuẩn, Klebsiella, Pseudomonas
aeruginosa.
Theo NC của Nguyễn Ngọc Thắng [12], ở 52 trường hợp AXP tìm thấy
VK trong đờm, mủ áp xe là 48/52 trường hợp. Trong đó tụ cầu vàng: 27,
Klebsiella pneumomia: 4; Proteus: 6.
Theo tác giả Nguyễn Viết Nhung [13] hồi cứu 126 trường hợp AXP tại
Viện Lao và các bệnh phổi từ năm 1984 - 1989: tỷ lệ tìm thấy VK trong đờm
36/110 = 32,7 % trong đó chủ yếu là tụ cầu chiếm 16/36 = 44,4 %.
1.1.4.3. Yếu tố thuận lợi
- Do chấn thương lồng ngực, sau gây mê nội khí quản, mở khí quản, thở
máy, sau phẫu thuật tai - mũi - họng hay răng - hàm- mặt...
- Do mắc bệnh khác như đái tháo đường, suy mòn, bệnh phổi mạn tính,
viêm phế quản mạn tính, nghiện thuốc lá - lào, nghiện rượu, đặt ống thông
tĩnh mạch dài ngày...
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh
Vi khuẩn gây AXP theo ba con đường chính: đường phế quản, đường
máu và đường kế cận.
* Áp xe phổi theo đường phế quản (gọi là áp xe phổi do hít vào)
Đây là cơ chế bệnh sinh phổ biến nhất.
Những trường hợp này, ổ nhiễm khuẩn sẵn có tại đường hô hấp trên và
những bộ phận kế cận: ở tai, mũi, họng, miệng, răng của các bệnh nhân bị viêm
xoang mủ, viêm chân răng. Những máu cục, mủ khi nhổ răng hay khi cắt
amidan, những tế bào u (ung thư thanh quản) các dị vật (như hòn bi ở trẻ em, sặc
xăng dầu do hít), thức ăn, dịch dạ dày (khi mổ cấp cứu) có thể bị hít vào phổi.
Đường thở được bảo vệ bởi 3 cơ chế tự nhiên: cơ học, miễn dịch và tế
7
bào. Những yếu tố làm rối loạn cơ chế bảo vệ này như: Dùng thuốc quá liều,
suy mòn kéo dài, rối loạn phản xạ nuốt (động kinh, hôn mê, liệt thanh quản,
những trường hợp hậu phẫu, không khạc được đờm, ngộ độc barbituric). Tuỳ
theo tư thế bệnh nhân lúc đó mà dị vật khu trú vào một nơi nhất định của phổi.
Nếu bị hít vào đường thở khi đang nằm ngửa thì dị vật hay vào phổi phải và
phân thuỳ dưới, thuỳ đáy là các phân thuỳ dễ bị tổn thương. Nếu bệnh nhân
đứng thì các phân thùy đáy, thùy dưới là các phân thùy dễ bị tổn thương.
Vì vậy áp xe phổi do hít phải thường khu trú ở các phân thùy này. Theo tác
giả ở những trường hợp này hay gặp vi khuẩn loại khu trú ở tai - mũi họng, răng lợi vì vậy giữa áp xe phổi và tình trạng vệ sinh răng miệng
thường có liên quan với nhau.
* Áp xe phổi theo đường máu
Cơ chế này ít gặp hơn so với cơ chế hít.
Vi khuẩn xâm nhập lan tràn theo đường máu gây AXP thường là ổ nhiễm
khuẩn Gram âm ở nhiều chỗ khác nhau như: Đường tiết niệu, ổ bụng, khoang
chậu. Từ ổ nhiễm khuẩn, VK theo đường máu đến phổi gây AXP [14].
Tiêm chích ma túy cũng có thể gây áp xe phổi do vi khuẩn theo đường
máu vào phổi. Ngoài ra, VK có thể từ các ống thông luồn vào tĩnh mạch hay
từ viêm tắc tĩnh mạch chi vào phổi gây áp xe phổi.
* Áp xe phổi theo đường kế cận
Áp xe gan do amip vỡ lên phổi hay amip theo đường bạch huyết gây
nên áp xe phổi - màng phổi. Áp xe dưới cơ hoành: Áp xe gan, áp xe mật quản,
viêm nhiễm do thủng dạ dày bít, viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa, viêm quanh
thận. Viêm mủ trung thất: áp xe thực quản, lỗ rò thực quản hay thực quản
khí quản, viêm màng phổi mủ, viêm màng tim có mủ.
* Áp xe phổi theo cơ chế khác
8
AXP do chít hẹp lòng phế quản: Một số trường hợp các dị vật, u, sẹo xơ
phế quản làm chít hẹp lòng phế quản. Tạo điều kiện cho các dịch viêm, các chất
nhiễm khuẩn ứ đọng ở dưới chỗ chít hẹp, phát triển thành áp xe.
AXP do hoại tử ổ viêm phổi: Thường gặp trong viêm phổi do tụ cầu
khuẩn và viêm phổi do Friedlender hay do virus cúm bị bội nhiễm cũng dễ
biến chứng thành AXP.
AXP do nhiễm khuẩn sau chấn thương phổi. Một số ít trường hợp AXP
hình thành quanh các mảnh đạn còn tồn tại trong phổi, thường là mảnh đạn
lớn, khúc khuỷu gây tổn thương nhu mô.
1.1.6. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
1.1.6.1. Đặc điểm lâm sàng
AXP diễn biến qua 3 giai đoạn:
Hình 1.2b. Hình ảnh
Hình 1.2a. Hình ảnh
Giai đoạn ộc mủ
giai đoạn viêm
* Giai đoạn viêm (giai đoạn mủ kín)
Hình 1.2c. Giai đoạn
thành hang
- Hội chứng nhiễm trùng:
Đa số các trường hợp bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39 - 40ºC,
môi khô, lưỡi bẩn, tiểu ít, nước tiểu sẫm màu. Một số trường hợp bắt đầu từ từ
như một trạng thái cúm.
- Triệu chứng cơ năng:
9
+ Lúc đầu ho khan và gây cho bệnh nhân cảm giác đau đớn. Sau đó ho
khạc đờm đặc lẫn mủ, có khi ho ra máu. Ho có thể xẩy ra trong ngày đầu của
bệnh. Tuy nhiên cũng có trường hợp lúc khởi đầu bệnh nhân hoàn toàn không
ho hay ho rất ít.
+ Đau ngực, đau bên có tổn thương, đau tăng khi bệnh nhân thở vào sâu,
có khi đau ngực rất nhiều làm cho bệnh nhân không nằm được, phải dùng
thuốc giảm đau, đau bụng thường gặp do áp xe phổi ở thùy đáy.
+ Khó thở như triệu chứng của viêm thanh quản.
- Triệu chứng thực thể:
+ Mạch thường nhanh, huyết áp thường bình thường nhưng có khuynh
hướng giảm, tần số thở nhanh hơn.
+ Khám phổi thấy HC đông đặc hay HC ba giảm ở một vùng.
+ Giai đoạn đầu có thể không nghe thấy ran ở phổi, tuy nhiên đôi khi có
ran ẩm hay ran ngáy.
* Giai đoạn ộc mủ
- Triệu chứng ộc mủ có thể xuất hiện rất sớm (5 - 6 ngày sau khi bị bệnh)
và có thể rất muộn (50 - 60 ngày sau). Số lượng: mủ ộc ra có thể 300 - 600 ml
trong 24h hay chỉ khạc ra một ít nhưng kéo dài. Tính chất mủ: mủ màu
chocolate do amip, mủ màu vàng như mật có thể do áp xe mật quản thông lên
phổi, mủ có thể hôi thối do VK yếm khí.
- Sau khi ộc mủ, nhiệt độ giảm dần, BN dễ chịu hơn, ăn uống ngon
miệng hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Trường hợp ộc mủ rồi mà vẫn sốt cao
thì có thể còn ổ áp xe khác vẫn chưa vỡ mủ. Bệnh nhân thở có mùi hôi thối.
- Khám phổi chỉ thấy có ran nổ một vùng, HC đông đặc hay ba giảm,
triệu chứng hang không rõ rệt.
* Giai đoạn thành hang (giai đoạn thông với phế quản)
10
- BN vẫn khạc mủ nhưng ít hơn. Có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng
tỏ mủ bị ứ lại nhiều trong phổi.
- Trong trường hợp điển hình có thể có HC hang: nghe tiếng thổi hang rõ
rệt, nhưng không cố định và có khi chỉ thấy như một HC đông đặc hay HC
tràn dịch, lúc này hang còn ở sâu còn chứa nhiều mủ.
Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng không phải bất kỳ bệnh nhân áp xe
phổi nào cũng có những biểu hiện lâm sàng rõ rệt và điển hình như trên mà
không ít trường hợp triệu chứng của bệnh rất cùng kiệt nàn, kín đáo có khi
phải nhờ đến các phương tiện thăm dò chẩn đoán mới phát hiện ra bệnh.
* Triệu chứng lâm sàng AXP còn phụ thuộc vào mỗi thể khác nhau:
- Thể cấp tính: Bệnh bắt đầu rầm rộ, sốt rất cao 39 - 40ºC, ộc mủ xuất
hiện sớm, mủ không có mùi, có thể có 2 - 3 ổ áp xe.
- Áp xe phổi mạn tính: sau 3 tháng điều trị nội khoa nếu không khỏi sẽ
trở thành AXP mạn tính. Với triệu chứng: thỉnh thoảng có một đợt sốt lại,
khạc mủ không nhiều nhưng kéo dài, có thể có ho ra máu, mỗi đợt tiến triển
lại thêm một ổ áp xe mới. Bệnh dai dẳng hàng năm, thể trạng suy mòn, có
biểu hiện ngón tay dùi trống [15].
- Thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí): bệnh bắt đầu không rầm rộ có
khi tình trạng như cúm, dần dần sốt cao, mặt hốc hác, gầy nhanh, đái ít, hơi thở
rất hôi, khạc mủ không nhiều nhưng rất thối. Thể này thường có nhiều ổ áp xe
nhỏ, sau khi ộc mủ, ít có hội chứng.
- Thể AXP do amíp (do áp xe gan vỡ lên qua cơ hoành): thường gặp
nhưng cũng có khi theo đường bạch huyết lên phổi gây áp xe. BN sốt rất cao và
kéo dài, khạc đờm màu nâu, có khi nhớt. BN có thể có tiền sử lỵ amíp.
* Tiến triển và biến chứng
11
- Tiến triển:
Trước thời kỳ kháng sinh áp xe phổi là một bệnh nặng có thể chết trước
khi ộc mủ hay chết ngay sau khi ộc mủ, cũng có trường hợp khỏi nhanh sau
khi ộc mủ, lại có nhiều trường hợp bệnh kéo dài hằng năm dẫn tới suy mòn và
chết do biến chứng. Ngày nay có nhiều loại kháng sinh hiệu nghiệm, áp xe phổi
được coi là bệnh lành tính, chữa khỏi hoàn toàn nếu chẩn đoán chính xác và
điều trị đúng. Tuy vậy vẫn có biến chứng.
- Biến chứng: Ổ áp xe dưới màng phổi thông với màng phổi gây tràn mủ
màng phổi, điều trị rất lâu khỏi, có khi có tràn mủ - khí màng phổi nặng. Ho ra
máu nhiều do vỡ những mạch máu lớn và nhất là ổ áp xe ở gần rốn phổi, nhiễm
khuẩn huyết, viêm mủ trung thất, viêm màng ngoài tim có mủ, giãn phế quản
và xơ phổi. Biến chứng xa hơn: áp xe não, thận nhiễm bột. Bội nhiễm lao:
không cho thuốc chống lao khi chưa tìm thấy trực khuẩn lao. Suy mòn, ngón
tay dùi trống.
- Tử vong: chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, do suy hô hấp nặng, suy kiệt,
có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắc đường thở.
1.1.6.2. Đặc điểm cận lâm sàng
* X-quang phổi
Là một kỹ thuật rất có giá trị khi kết hợp với lâm sàng để chẩn đoán áp
xe phổi.
- Giai đoạn viêm: hình ảnh là đám mờ như viêm phổi
- Giai đoạn thành hang: hình ảnh AXP cấp điển hình là bóng tròn đường
kính 5 – 6 cm, nằm gọn trong 1 thuỳ (thường là thuỳ dưới), bờ rõ. Trong lòng
có mức nước, mức hơi nếu ổ áp xe thông với phế quản. Nhu mô phổi bao
quanh ổ áp xe mờ không đồng đều, không có ranh giới rõ rệt ngăn cách vùng bị
viêm với nhu mô lành. Trường hợp mủ không thông với đường thở, hình ảnh
12
AXP trên phim là một đám mờ rộng, đậm, bờ nham nhở. Trong những trường
hợp như vậy, cần phân biệt với tổn thương trên X-quang của viêm phổi, u phổi,
lao phổi [8].
Đối với áp xe phổi mạn tính, hình ảnh tổn thương hầu như đã cố định,
trên phim thấy đám mờ đậm, rộng, có khi chiếm cả 1 hay 2 thuỳ, nhưng đậm
độ không đều nhau, trên nền đậm của nhu mô phổi đã xơ hoá có những bóng
nhỏ của những ổ hoại tử nhỏ. Nhiều khi rất khó phân biệt những đám mờ của
AXP mạn tính với bóng mờ của ung thư phổi.
Chụp X-quang phổi cho ta biết vị trí, số lượng ổ áp xe, những tổn thương
phổi phối hợp và các biến chứng của AXP. Ngoài ra, chụp X-quang phổi
còn giúp theo dõi và đánh giá kết quả điều trị., thông thường khi điều trị
nội khoa phù hợp, ổ áp xe thu nhỏ dần rồi biến mất và không để lại di
chứng trên X-quang.
* Chụp cắt lớp vi tính ngực
Trên CLVT ngực, giai đoạn đầu, ổ áp xe thường biểu hiện bằng vùng
giảm đậm độ xung quanh là vùng đông đặc phổi. Khi ổ áp xe xuất hiện rõ, sau
tiêm thuốc cản quang có tăng âm ở thành ổ áp xe, không thấy tăng âm ở trung
tâm do hoại tử. Ổ áp xe nếu thông với phế quản, thoát chất hoại tử ra ngoài sẽ
tạo thành hang. Bờ trong của thành hang lúc đầu không đều về sau trơn nhẵn
hơn, hang có thể chứa khí hay khí và dịch tạo hình ảnh mức dịch - khí.
Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử và tụ mủ
màng phổi. Đối với u phổi hoại tử, thành thường dày hơn so với thành của áp
xe phổi. Theo một thống kê: 95 % thành của hang có độ dày dưới 2mm là tổn
thương lành tính,trong lúc đó 95 % thành hang dày trên 15mm là tổn thương
ác tính. U phổi hoại tử thường tạo hang lệch tâm, bờ không đều khác với tụ
mủ màng phổi, ổ áp xe thường tạo thành góc nhọn với thành ngực, mạch máu
13
phổi bên cạnh ít bị đẩy mà chạy thẳng vào ổ áp xe, thường kèm viêm nhiễm
nhu mô phổi xung quanh.
Trên phim CLVT ngực cho biết tổn thương rõ hơn và phân biệt được với
các bệnh khác như: Phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử và tụ mủ màng
phổi, khối u trung thất bị phá huỷ tạo thành hang, giãn phế quản ở xung
quanh, lao phổi, ung thư phổi, rò phế quản - màng phổi [16].
CLVT ngực còn giúp tiến hành kỹ thuật chọc hút ổ áp xe qua thành ngực
vì còn có thể tính được độ dày mỏng của thành ổ áp xe, biết được kích thước
ổ áp xe, xác định được đúng vị trí của ổ áp xe, liên quan với những tổn
thương khác của nhu mô và các thành phần kế cận
* Siêu âm màng phổi
Phát hiện biến chứng tràn dịch màng phổi, phát hiện tổn thương hình
mức nước - hơi và cho biết mức độ tràn dịch màng phổi, vị trí tổn thương,
định vị chọc hút dẫn lưu, bơm rửa ổ áp xe qua thành ngực.
Hình 1.3. Mủ màng phổi
* Xét nghiệm tìm vi khuẩn và làm kháng sinh đồ
Bệnh phẩm: đờm, dịch phế quản, mủ ổ áp xe, máu. Phương pháp tìm vi
khuẩn: soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn trên các môi trường ái khí và kỵ khí.
Kết quả KSĐ cho phép lựa chọn kháng sinh điều trị căn nguyên.
14
* Xét nghiệm máu
Số lượng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính và tốc độ
máu lắng tăng cao, có thể có tình trạng thiếu máu.
1.1.6.3. Nội soi phế quản
Nội soi phế quản đã được sử dụng để chẩn đoán bệnh trong lĩnh vực hô
hấp hơn 100 năm nay. Trong thực tế NSPQ cùng với thăm khám tỷ mỉ các
triệu chứng lâm sàng và X - quang phổi, đã tạo thành bộ ba chẩn đoán quan
trọng các bệnh hô hấp đối với thầy thuốc nội khoa và ngoại khoa [17].
Theo y văn NSPQ ống mềm là kỹ thuật xâm lấn nhưng ít tai biến hơn
chọc xuyên thành ngực và xuyên khí quản, cho biết tổn thương viêm, dị vật,
mủ phế quản gây tắc, có thể can thiệp lấy bỏ dị vật, hút mủ, tạo lưu thông phế
quản, lấy bệnh phẩm dịch rửa phế quản tìm VK cho kết quả đáng tin cậy (có
độ nhạy và độ đặc hiệu cao) [11], [19].
Tuy nhiên theo hướng dẫn của hội Lồng ngực Mỹ có 4 chống chỉ định với
nội soi phế quản, trong số này có 3 chống chỉ định cũng đồng thời là chống chỉ
định chung cho bất kỳ can thiệp y khoa nào: bệnh nhân không đồng ý, người
thực hiện thiếu kinh nghiệm và không đủ dụng cụ. Chống chỉ định thứ 4: không
cung cấp đủ oxy trong quá trình tiến hành thủ thuật [20]. Chống chỉ định tương
đối [21]: rối loạn nhịp tim nặng. Tình trạng tim không bình thường. Giảm oxy
máu nặng. Thể trạng dễ chảy máu (nếu dự kiến phải sinh thiết).
1.1.7. Chẩn đoán
1.1.7.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định bệnh áp xe phổi, trong thể điển hình dựa vào hội
chứng nhiễm trùng, triệu chứng ộc mủ, X-quang hay CLVT ngực có hình
mức nước - hơi, nuôi cấy tìm vi khuẩn.
15
Chẩn đoán xác định áp xe phổi không dễ dàng vì triệu chứng ộc mủ ít
xuất hiện và xuất hiện muộn có khi tới 50 - 60 ngày sau. Hơn nữa, nhiều khi
tổn thương trên X-quang không phải bao giờ cũng là hình hang có mức nước
mức hơi, có thể là hình đám mờ nhu mô phổi. Cần phân biệt với tổn thương
của các bệnh phổi khác như viêm phổi, lao phổi dựa vào đặc điểm lâm sàng.
Trong trường hợp ổ áp xe bị bít tắc hoàn toàn, mủ áp xe nhiều, làm cho
mức nước ngang cao lên, lúc này ổ áp xe là một đám mờ thuần nhất hình tròn
hay hình trái xoan, tạo thành hình giả u trên X-quang. Đối với trường hợp
này phải dựa vào lâm sàng để chẩn đoán phân biệt với ung thư phế quản.
Ngay cả khi tổn thương trên X-quang là hình hang, cũng cần phân biệt với
hình ảnh bóng khí, túi khí. Tuy nhiên dựa vào những đặc điểm riêng biệt của
các bóng khí và túi khí như: thành mỏng, có giới hạn rõ ràng, liên tục, xung
quanh là nhu mô phổi bình thường sẽ giúp thầy thuốc chẩn đoán phân biệt.
Đặc biệt, rất dễ nhầm tổn thương ổ áp xe phổi với hang lao, hang lao là
một hình tăng sáng dạng tròn hay méo mó, thường kèm theo các tổn thương
nốt thâm nhiễm ở xung quanh.
Trên CLVT ngực, giai đoạn đầu, ổ áp xe thường biểu hiện bằng vùng
giảm đậm độ xung quanh là vùng đông đặc phổi. Khi ổ áp xe xuất hiện rõ, sau
tiêm thuốc cản quang có tăng quang viền ở thành ổ áp xe, không thấy tăng
quang ở trung tâm do hoại tử. Ổ áp xe nếu thông với phế quản, thoát chất hoại
tử ra ngoài sẽ tạo thành hang. Bờ trong của thành hang lúc đầu không đều về
sau trơn nhẵn hơn, hang có thể chứa khí hay khí và dịch tạo hình ảnh hai
mức dịch – khí. Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử
và tụ mủ màng phổi
Việc nuôi cấy tìm vi khuẩn là hết sức quan trọng vì vừa để chẩn đoán vừa
làm kháng sinh đồ điều trị bệnh, mặc dù tỷ lệ tìm thấy vi khuẩn không cao.
16
* Các dấu hiệu tiên lượng nặng [22]:
- Ổ áp xe phổi kích thước > 6cm.
- Triệu chứng kéo dài trước khi nhập viện.
- Tổn thương hoại tử với nhiều ổ ở nhiều phân thùy.
- Lớn tuổi, suy kiệt, suy giảm miễn dịch.
- Áp xe kết hợp với tắc phế quản.
- Do Staphylococcus aureus, vi khuẩn gram âm.
1.1.7.2. Chẩn đoán phân biệt
* Giai đoạn viêm
Chẩn đoán phân biệt với viêm phổi: hội chứng đông đặc và khạc mủ là
áp xe phổi. Hội chứng đông đặc và hội chứng nhiễm khuẩn là viêm phổi, tuy
vậy rất khó nếu nghi ngờ cứ điều trị tấn công ngay từ đầu bằng kháng sinh
thích hợp.
* Giai đoạn ộc mủ
- Giãn phế quản bội nhiễm: rất thường gặp, có người là áp xe do giãn
phế quản. Có hội chứng nhiễm khuẩn. Khạc mủ kéo dài, có thể có ho ra máu.
Có tiền sử ho và khạc đờm lâu ngày. X-quang: hình mờ không đều. Chẩn
đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính thấy hình ảnh giãn phế quản.
- Kén hơi phổi bị bội nhiễm: thường là kén hơi bẩm sinh, nhiều kén và ở
hai bên phổi. Có hội chứng nhiễm khuẩn. Có khạc mủ. X-quang có hình mức
nước - hơi. Cần hỏi kỹ tiền sử bệnh nhân, tìm những dị dạng bẩm sinh khác.
Chụp cắt lớp vi tính để xác định: thành mỏng, đều. Sau khi điều trị hết nhiễm
khuẩn hình ảnh kén hơi vẫn giữ nguyên.
- Ung thư phổi: cần chú ý đến ung thư phổi có biểu hiện áp xe phổi. Khi
khối u bị hoại tử bội nhiễm hình ảnh lâm sàng và X-quang giống như một áp
17
xe phổi. Chẩn đoán dựa vào: người lớn tuổi thường 45 - 55 tuổi, nghiện thuốc
lá, ho khan, ho ra máu vài lần trong tiền sử, điều trị hết nhiễm khuẩn nhưng
dấu hiệu X–quang vẫn còn tồn tại trên một tháng.
- Lao hang: dựa vào tiền sử, có HC nhiễm khuẩn mạn tính. X-quang: có
hình hang hay đám mờ ở hạ đòn. Cần tìm trực khuẩn lao nhiều lần để xác định.
- Áp xe thực quản: nguyên nhân thường là hóc xương, nhất là hóc xương
bị lãng quên, ổ áp xe có thể gây lỗ rò với khí quản hay phế quản. Chẩn đoán:
cho uống 20 ml lipiodol rồi chụp thực quản (không cho uống Baryt vì vào
phổi không tiêu được).
- Rò màng phổi phế quản: tràn mủ màng phổi gây lỗ rò với phế quản,
bệnh nhân cũng khạc mủ. Cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán.
- Áp xe dưới cơ hoành: gây lỗ rò cơ hoành – phế quản. Bơm hơi ổ bụng
có thể thấy chỗ rò cơ hoành bị dính, bơm lipiodol vào thùy dưới của phổi thấy
thuốc xuống thấp dưới cơ hoành.
- Nang tụ máu: khi thông với phế quản thường khạc ra đờm không có
mủ, hỏi kỹ tiền sử chấn thương.
- Kén sán chó: rất khó, nếu chỉ thấy một hình mờ như một khối u lành
tính, không có triệu chứng lâm sàng đặc biệt. Khi nang sán vỡ biểu hiện lâm
sàng như những triệu chứng dị ứng, có khi sốc phản vệ. Chẩn đoán bằng tìm
thấy đầu sán trong bệnh phẩm.
1.1.7.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Hỏi kỹ về tiền sử bệnh nhân: bị sặc, dị vật, chấn thương lồng ngực,
nhất là có mảnh đạn nằm lâu trong phổi.
- Dựa vào tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn kỵ khí, mủ màu nâu
chocolate do amip.
- Nuôi cấy trên các môi trường ái khí, kỵ khí để xác định loại vi khuẩn,
làm kháng sinh đồ. Tìm amip trong mủ. Tìm trực khuẩn lao nhiều lần. Nuôi
cấy trên môi trường Sabouraud để tìm nấm.
18
1.1.8. Điều trị
1.1.8.1. Điều trị nội khoa
Đây là phương pháp điều trị chủ yếu, có tới 85 – 90% trường hợp áp xe
phổi được điều trị khỏi bằng nội khoa.
Kháng sinh: nhận biết vi khuẩn có tầm quan trọng đặc biệt vì đó là chìa
khóa cho liệu pháp kháng sinh đúng đắn. Tuy nhiên vì bản chất bệnh nặng nên
thường bệnh nhân cần được điều trị kháng sinh sớm, ngay trước khi có kết quả
xét nghiệm cận lâm sàng. Sau khi đã có kết quả vi khuẩn, có thể chọn được
kháng sinh đặc hiệu [23].
Ưu tiên loại KS ngấm vào phủ tạng tốt và phải phối hợp KS để có tác
dụng hỗ trợ và tránh các thuốc tương tác.
Kháng sinh có thể dùng theo đường toàn thân (tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch,
uống) hay đưa trực tiếp vào ổ áp xe sau khi chọc hút mủ [24].
- Đối với loại vi khuẩn gram (+), ví dụ do tụ cầu vàng nên cho vancomycin
hay oxacillin. Trường hợp nghi ngờ vi khuẩn kháng kháng sinh do có khả năng
tiết betalactamase nên dùng phối hợp nhóm betalactam với ức chế betalactamase
như amoxycillin + acid clavulanic hay ampicillin + sulbactam. Ngoài ra đối với
những trường hợp nặng phải kết hợp với nhóm aminoglycoside,...
- Đối với vi khuẩn gram (-): chỉ định sử dụng ngay cephalosporin thế hệ 3
hay thế hệ 4.
- Đối với vi khuẩn kỵ khí: cho kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 - 4 và
kết hợp với metronidazole dùng đường nhỏ giọt tĩnh mạch. Trong đa số trường
hợp có bệnh nguyên là vi khuẩn kỵ khí nếu dùng penicilline liều cao truyền
tĩnh mạch và kết hợp metronidazole cũng có kết quả.
- Đối với những trường hợp nặng kháng với nhiều loại kháng sinh thuốc
có thể sử dụng ticarcilin sodium + potassium clavulanate.
19
- Đối với các cơ sở y tế không có điều kiện hay hoàn cảnh kinh tế bệnh
nhân không cho phép: có thể chỉ định truyền tĩnh mạch penicilline kết hợp với
Gentamycine.
Phương pháp điều trị khác
Trường hợp áp xe phổi có tắc phế quản do dị vật hay mủ không thoát ra
được, có thể dùng phương pháp soi hút phế quản.
Đặc biệt, điều trị bệnh áp xe phổi nguyên nhân do amíp dùng thuốc đặc
trị: metronidazole.
Phối hợp điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm đau, long đờm, nếu có tình
trạng thiếu oxy thì phải cho thở oxy, dinh dưỡng....
Dẫn lưu mủ ổ áp xe phổi:
Hình 1.4. Dẫn lưu tư thế, kết hợp vỗ rung
Giai đoạn ộc mủ cần được dẫn lưu, mủ ra càng nhiều càng tốt, dẫn lưu
theo 2 cách
- Dẫn lưu theo tư thế thích hợp kết hợp với vỗ rung: Theo dõi kết quả nếu
dẫn lưu mủ theo tư thế kết hợp với vỗ rung lồng ngực nếu có hiệu quả BN
thường hết sốt trong vòng 7 - 10 ngày. Đối với những trường hợp có cải thiện
20
ít, sốt kéo dài trên 2 tuần mặc dù đã được điều trị KS và dẫn lưu tư thế chứng tỏ
ổ áp xe không tự dẫn lưu được thì phải tiến hành biện pháp dẫn lưu khác.
- Chọc kim qua thành ngực hay qua NSPQ để hút mủ ổ áp xe, đặt ống
dẫn lưu mủ ổ áp xe và có thể kết hợp bơm rửa, đưa thuốc vào ổ áp xe.
Chỉ định chọc hút qua thành ngực vào ổ áp xe: hút mủ và bơm rửa đối
với những ổ áp xe nằm ngoại vi, không cạnh tim, không cạnh mạnh máu lớn,
mủ không thông với phế quản, ổ áp xe căng đầy mủ, BN trong tình trạng
nhiễm trùng, nhiễm độc nặng [8].
Theo tác giả Ngô Thanh Bình, Quang Văn Trí [21] chỉ định dẫn lưu với
ổ áp xe phổi cạnh thành ngực không đáp ứng với điều trị nội khoa: những
trường hợp vẫn còn dấu hiệu nhiễm trùng dù điều trị kháng sinh thích hợp,
hình ảnh ổ áp xe vẫn còn trên trên X-quang phổi, hay có biến chứng như mủ
màng phổi.
Chống chỉ định: BN không đồng ý và/không hợp tác thực hiện thủ
thuật. Giải phẫu học của bệnh nhân không cho phép xác định vị trí chọc hút
mủ hay dẫn lưu ổ áp xe thích hợp. Rối loạn đông máu. Suy gan cấp nặng,
suy thận cấp, suy hô hấp cấp,...Thủ thuật viên không có tay nghề chuyên môn.
Dẫn lưu màng phổi: Nếu tràn mủ - tràn khí màng phổi toàn bộ hay gần
toàn bộ sẽ làm nặng thêm quá trình bệnh do nhiễm trùng lan rộng, tăng diện
tích bề mặt hấp thu chất độc và làm cản trở khả năng dẫn lưu của các phế
quản. Việc phát hiện tràn mủ - tràn khí màng phổi và điều trị tích cực bằng
dẫn lưu và bơm rửa màng phổi hàng ngày đem lại hiệu quả điều trị tốt [24].
Mở màng phổi dẫn lưu mủ: dùng ống dẫn lưu cỡ 20 - 32F. Sau đó hút dẫn
lưu liên tục với áp lực - 20cm H20 và bơm rửa hàng ngày bằng Natriclorua 0,9%
pha với Betadine (2ml Betadine pha trong 1000ml Natriclorua 0,9%).
Áp xe phổi là bệnh có tính chất nội, ngoại khoa, là bệnh nặng cần
điều trị dài ngày. Việc chẩn đoán sớm hay muộn ảnh hưởng trực tiếp tới
phương pháp điều trị và kết quả điều trị. Nếu chẩn đoán muộn, điều trị nội
khoa không tích cực, bệnh nhân (BN) có thể tử vong hay áp xe phổi sẽ trở
thành mạn tính phải điều trị bằng ngoại khoa.
Việc chẩn đoán và điều trị áp xe phổi vẫn còn gặp nhiều khó khăn do
vậy để góp phần làm rõ thêm về chẩn đoán và nhằm nâng cao hiệu quả điều
trị chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
bệnh nhân áp xe phổi cấp tính điều trị tại trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch
Mai từ tháng 01/2012 đến tháng 7/2013”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
của bệnh nhân áp xe phổi.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân áp xe phổi.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe phổi (AXP) là tình trạng nung mủ cấp tính tạo ổ mủ trong nhu
mô phổi, gây hoại tử và phá hủy màng phế nang - mao quản, sau khi ộc mủ ra
ngoài thì tạo thành hang, quá trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do
vi khuẩn, ký sinh vật, nấm, mà không phải do lao).
Ở Brazil, theo nghiên cứu của tác giả Moreira J.S [1] từ năm 1968 - 2004
có 252 trường hợp nhập viện, trong đó tỷ lệ phải phẫu thuật là 20,6%; tỷ lệ tử
vong là 4%. Tại Mü mçi n¨m cã kho¶ng 50.000 trêng hîp nhập viện do bÖnh
¸p xe phæi, ®øng hµng thø 6 trong c¸c nguyªn nh©n g©y tö vong [2].
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của tác giả Chu Văn Ý, Nguyễn Văn
Thành tại trung tâm Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1977 – 1985 có
258 trường hợp áp xe phổi nhập viện, chiếm 4,8% bệnh phổi vào điều trị tại
Bệnh viện [3]. Chẩn đoán áp xe phổi dựa vào lâm sàng (hội chứng nhiễm
trùng, triệu chứng ộc mủ....), cận lâm sàng (X-quang phổi, cắt lớp vi tính ngực,
nội soi phế quản [4]. Ngoài các phưong pháp thăm dò để chẩn đoán áp xe phổi
nói riêng hiện nay còn sử dụng Nội soi phế quản (NSPQ) để chẩn đoán bệnh và
điều trị trong lĩnh vực hô hấp hơn 100 năm nay. Trong thực tế NSPQ cùng với
thăm khám tỷ mỉ các triệu chứng lâm sàng và X - quang phổi, đã tạo thành bộ
ba chẩn đoán quan trọng các bệnh hô hấp đối với thầy thuốc nội khoa và ngoại
khoa. Theo y văn NSPQ ống mềm là kỹ thuật xâm lấn nhưng ít tai biến hơn
chọc xuyên thành ngực, cho biết hình ảnh tổn thương viêm, dị vật, mủ phế
quản gây tắc, có thể can thiệp lấy bỏ dị vật, hút mủ, tạo lưu thông phế quản, lấy
bệnh phẩm dịch rửa phế quản tìm VK và nhận biết được vi khuẩn gây bệnh có
tầm quan trọng đặc biệt vì đó là chìa khóa cho liệu pháp kháng sinh đúng đắn,
cho kết quả đáng tin cậy có độ nhạy và độ đặc hiệu cao [5].
2
Áp xe phổi là bệnh có tính chất nội, ngoại khoa, là bệnh nặng cần
điều trị dài ngày. Việc chẩn đoán sớm hay muộn ảnh hưởng trực tiếp tới
phương pháp điều trị và kết quả điều trị. Nếu chẩn đoán muộn, điều trị nội
khoa không tích cực, bệnh nhân (BN) có thể tử vong hay áp xe phổi sẽ trở
thành mạn tính phải điều trị bằng ngoại khoa.
Việc chẩn đoán và điều trị áp xe phổi vẫn còn gặp nhiều khó khăn do
vậy để góp phần làm rõ thêm về chẩn đoán và nhằm nâng cao hiệu quả điều
trị chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
bệnh nhân áp xe phổi cấp tính điều trị tại trung tâm Hô hấp - Bệnh viện Bạch
Mai từ tháng 01/2012 đến tháng 7/2013”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội soi phế quản
của bệnh nhân áp xe phổi.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân áp xe phổi.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương
1.1.1. Định nghĩa
Áp xe phổi (AXP) là ổ mủ trong nhu mô phổi, sau khi ộc mủ ra ngoài thì
tạo thành hang, quá trình hoại tử do viêm nhiễm cấp tính ở phổi (do vi khuẩn,
ký sinh vật, nấm, mà không phải do lao) [6].
Một số tác giả còn đưa định nghĩa rộng rãi hơn: Áp xe phổi là tổn
thương của nhu mô phổi, chứa mủ kèm theo hoại tử. Định nghĩa này loại trừ
những trường hợp kén khí và kén phế quản ở phổi bị nhiễm khuẩn vì không
có hoại tử [7].
Khái niệm áp xe phổi cấp tính và áp xe phổi mạn tính cũng được phân
định rõ ràng [8]. Áp xe phổi cấp tính: biểu hiện lâm sàng rầm rộ, tiến triển
nhanh, nếu được điều trị nội khoa tích cực, kịp thời và đúng nguyên tắc bệnh
có thể khỏi hẳn sau 6 - 8 tuần hay chỉ để lại xơ sẹo nhỏ ở phổi. Áp xe phổi
mạn tính: Là khi áp xe phổi cấp tính điều trị nội khoa tích cực, kịp thời và đúng nguyên
tắc 4 - 6 tuần mà ổ mủ vẫn còn tồn tại.
Hình 1.1. Hình ảnh ap xe phổi trên phim Xquang và CLVT ngực
1.1.2. Lịch sử phát triển
4
Theo các tài liệu cổ, áp xe phổi là bệnh hiếm gặp. Đến thế kỷ 19,
Dieulafoy nhận xét rằng những tổn thương thực thể gây đọng mủ trong nhu
mô phổi rất hiếm. Đầu thế kỉ 20 người ta đã gặp áp xe phổi nhiều hơn. Các
nhà phẫu thuật đã đề nghị phải dẫn lưu ổ mủ trong lồng ngực.
Đặc biệt, năm 1918 sau khi phát minh ra X-quang đã tạo bước đột phá
trong chẩn đoán bệnh. Ở Pháp, từ năm 1927 đã có một số công trình xác
định vị trí áp xe phổi, phân biệt hoại thư phổi và áp xe phổi. Những năm sau
đó, người ta phân biệt loại áp xe phổi đơn thuần và loại AXP mủ thối.
Năm 1932, cũng tại Pháp, một số tác giả đã nêu lên những kết quả đạt
được trong điều trị áp xe phổi bằng phẫu thuật và nội soi. Trong những năm
1940 - 1945, Neuhoff, Touhoff (Hoa Kỳ) và Santy (Pháp) đã đề ra nguyên
tắc dẫn lưu ổ mủ bằng ngoại khoa và thử nghiệm điều trị bằng hoá chất và
sulfamide. Năm 1944 - 1945, khi Penicilline ra đời, thì chỉ định cắt phổi vẫn
còn rộng rãi. Nhiều tác giả tán thành việc điều trị áp xe phổi bằng phẫu thuật
nếu sau 3 tháng mà bệnh nhân (BN) đã được điều trị nội khoa không khỏi.
Trong những năm 1945 - 1950, tính chất bệnh thay đổi do có nhiều loại
thuốc kháng sinh (KS) nên điều trị nội khoa khỏi bệnh càng nhiều, chỉ định
phẫu thuật do vậy đã giảm đi. Cũng ở giai đoạn này, người ta đã đưa KS vào tại
chỗ bằng ống thông do Metras thực hiện. Kỹ thuật này chính xác nhưng nguy
hiểm và gây phiền phức vì gây kích thích kéo dài và phải lặp lại nhiều lần. Gần
đây, do sự phát triển của kháng sinh, AXP được coi là bệnh nội khoa, tỷ lệ khỏi
bệnh cao 85-90% trường hợp khỏi bệnh bằng điều trị nội khoa [3].
Tuy nhiên, cũng còn một số trường hợp, dù đã được điều trị bằng kháng
sinh nhưng bệnh vẫn tiến triển thành mạn tính và cuối cùng vẫn phải điều trị
bằng phẫu thuật.
1.1.3. Dịch tễ học
5
Ở Brazil, theo nghiên cứu (NC) của tác giả Moreira J.S [1] từ năm 1968 - 2004
có 252 trường hợp nhập viện, trong đó tỷ lệ phải phẫu thuật 20,6%; tỷ lệ tử
vong 4%.
Ở Việt Nam, theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Việt Cồ [9] trên 118
bệnh nhân áp xe phổi điều trị tại Viện Lao và các bệnh phổi từ năm 19911992 và kết quả NC tại Trung tâm Hô Hấp - Bệnh viện (BV) Bạch Mai năm
1993 - 1994, tỷ lệ BN nam 73,7%. Tuổi thường gặp là > 36 (chiếm 77,1%).
Hầu hết các BN đều có yếu tố thuận lợi (65,3%).
Theo NC của Nguyễn Việt Cồ [2] qua 51 BN áp xe phổi điều trị bằng
phẫu thuật tại Viện Lao và các bệnh phổi, nam nhiều hơn nữ (86,2%), nông
dân chiếm tỷ lệ 43,1%.
Theo nghiên cứu của Chu Văn Ý và Nguyễn Văn Thành tại Trung tâm
Hô Hấp BV Bạch Mai từ năm 1977 - 1985 có tới 258 trường hợp áp xe phổi
vào viện chiếm 4,8% bệnh phổi vào điều trị tại bệnh viện [3].
1.1.4. Căn nguyên và yếu tố thuận lợi
1.1.4.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân gây AXP có thể là:
- Vi khuẩn (VK):
VK Gram dương: tụ cầu, liên cầu, phế cầu khuẩn….
VK Gram âm: Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa….
VK kỵ khí: Proteus, Bacteroide, S.anaerobius….
- Ký sinh trùng: Amip, sán lá phổi.
- Nấm: Aspergillus, Blastomyces.
1.1.4.2. Nghiên cứu về vi khuẩn
VK gây bệnh AXP rất phong phú. Ở Việt Nam các VK thường gặp là:
Tụ cầu vàng, phế cầu khuẩn, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh, Escherichia coli,
Proteus miraculis, amip [3].
Theo tác giả Frienden T.R [10] có khoảng 60% các trường hợp AXP là do
6
VK kỵ khí và 40% các trường hợp là do VK ái khí.
Theo tác giả Shanks G.D [11] các VK kỵ khí thường gặp là: Leptostreptococus,
Fusobacterium, Nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melarisnogenoscus. Các
VK ái khí thường gặp là: Tụ cầu vàng, liên cầu khuẩn, Klebsiella, Pseudomonas
aeruginosa.
Theo NC của Nguyễn Ngọc Thắng [12], ở 52 trường hợp AXP tìm thấy
VK trong đờm, mủ áp xe là 48/52 trường hợp. Trong đó tụ cầu vàng: 27,
Klebsiella pneumomia: 4; Proteus: 6.
Theo tác giả Nguyễn Viết Nhung [13] hồi cứu 126 trường hợp AXP tại
Viện Lao và các bệnh phổi từ năm 1984 - 1989: tỷ lệ tìm thấy VK trong đờm
36/110 = 32,7 % trong đó chủ yếu là tụ cầu chiếm 16/36 = 44,4 %.
1.1.4.3. Yếu tố thuận lợi
- Do chấn thương lồng ngực, sau gây mê nội khí quản, mở khí quản, thở
máy, sau phẫu thuật tai - mũi - họng hay răng - hàm- mặt...
- Do mắc bệnh khác như đái tháo đường, suy mòn, bệnh phổi mạn tính,
viêm phế quản mạn tính, nghiện thuốc lá - lào, nghiện rượu, đặt ống thông
tĩnh mạch dài ngày...
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh
Vi khuẩn gây AXP theo ba con đường chính: đường phế quản, đường
máu và đường kế cận.
* Áp xe phổi theo đường phế quản (gọi là áp xe phổi do hít vào)
Đây là cơ chế bệnh sinh phổ biến nhất.
Những trường hợp này, ổ nhiễm khuẩn sẵn có tại đường hô hấp trên và
những bộ phận kế cận: ở tai, mũi, họng, miệng, răng của các bệnh nhân bị viêm
xoang mủ, viêm chân răng. Những máu cục, mủ khi nhổ răng hay khi cắt
amidan, những tế bào u (ung thư thanh quản) các dị vật (như hòn bi ở trẻ em, sặc
xăng dầu do hít), thức ăn, dịch dạ dày (khi mổ cấp cứu) có thể bị hít vào phổi.
Đường thở được bảo vệ bởi 3 cơ chế tự nhiên: cơ học, miễn dịch và tế
7
bào. Những yếu tố làm rối loạn cơ chế bảo vệ này như: Dùng thuốc quá liều,
suy mòn kéo dài, rối loạn phản xạ nuốt (động kinh, hôn mê, liệt thanh quản,
những trường hợp hậu phẫu, không khạc được đờm, ngộ độc barbituric). Tuỳ
theo tư thế bệnh nhân lúc đó mà dị vật khu trú vào một nơi nhất định của phổi.
Nếu bị hít vào đường thở khi đang nằm ngửa thì dị vật hay vào phổi phải và
phân thuỳ dưới, thuỳ đáy là các phân thuỳ dễ bị tổn thương. Nếu bệnh nhân
đứng thì các phân thùy đáy, thùy dưới là các phân thùy dễ bị tổn thương.
Vì vậy áp xe phổi do hít phải thường khu trú ở các phân thùy này. Theo tác
giả ở những trường hợp này hay gặp vi khuẩn loại khu trú ở tai - mũi họng, răng lợi vì vậy giữa áp xe phổi và tình trạng vệ sinh răng miệng
thường có liên quan với nhau.
* Áp xe phổi theo đường máu
Cơ chế này ít gặp hơn so với cơ chế hít.
Vi khuẩn xâm nhập lan tràn theo đường máu gây AXP thường là ổ nhiễm
khuẩn Gram âm ở nhiều chỗ khác nhau như: Đường tiết niệu, ổ bụng, khoang
chậu. Từ ổ nhiễm khuẩn, VK theo đường máu đến phổi gây AXP [14].
Tiêm chích ma túy cũng có thể gây áp xe phổi do vi khuẩn theo đường
máu vào phổi. Ngoài ra, VK có thể từ các ống thông luồn vào tĩnh mạch hay
từ viêm tắc tĩnh mạch chi vào phổi gây áp xe phổi.
* Áp xe phổi theo đường kế cận
Áp xe gan do amip vỡ lên phổi hay amip theo đường bạch huyết gây
nên áp xe phổi - màng phổi. Áp xe dưới cơ hoành: Áp xe gan, áp xe mật quản,
viêm nhiễm do thủng dạ dày bít, viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa, viêm quanh
thận. Viêm mủ trung thất: áp xe thực quản, lỗ rò thực quản hay thực quản
khí quản, viêm màng phổi mủ, viêm màng tim có mủ.
* Áp xe phổi theo cơ chế khác
8
AXP do chít hẹp lòng phế quản: Một số trường hợp các dị vật, u, sẹo xơ
phế quản làm chít hẹp lòng phế quản. Tạo điều kiện cho các dịch viêm, các chất
nhiễm khuẩn ứ đọng ở dưới chỗ chít hẹp, phát triển thành áp xe.
AXP do hoại tử ổ viêm phổi: Thường gặp trong viêm phổi do tụ cầu
khuẩn và viêm phổi do Friedlender hay do virus cúm bị bội nhiễm cũng dễ
biến chứng thành AXP.
AXP do nhiễm khuẩn sau chấn thương phổi. Một số ít trường hợp AXP
hình thành quanh các mảnh đạn còn tồn tại trong phổi, thường là mảnh đạn
lớn, khúc khuỷu gây tổn thương nhu mô.
1.1.6. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
1.1.6.1. Đặc điểm lâm sàng
AXP diễn biến qua 3 giai đoạn:
Hình 1.2b. Hình ảnh
Hình 1.2a. Hình ảnh
Giai đoạn ộc mủ
giai đoạn viêm
* Giai đoạn viêm (giai đoạn mủ kín)
Hình 1.2c. Giai đoạn
thành hang
- Hội chứng nhiễm trùng:
Đa số các trường hợp bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39 - 40ºC,
môi khô, lưỡi bẩn, tiểu ít, nước tiểu sẫm màu. Một số trường hợp bắt đầu từ từ
như một trạng thái cúm.
- Triệu chứng cơ năng:
9
+ Lúc đầu ho khan và gây cho bệnh nhân cảm giác đau đớn. Sau đó ho
khạc đờm đặc lẫn mủ, có khi ho ra máu. Ho có thể xẩy ra trong ngày đầu của
bệnh. Tuy nhiên cũng có trường hợp lúc khởi đầu bệnh nhân hoàn toàn không
ho hay ho rất ít.
+ Đau ngực, đau bên có tổn thương, đau tăng khi bệnh nhân thở vào sâu,
có khi đau ngực rất nhiều làm cho bệnh nhân không nằm được, phải dùng
thuốc giảm đau, đau bụng thường gặp do áp xe phổi ở thùy đáy.
+ Khó thở như triệu chứng của viêm thanh quản.
- Triệu chứng thực thể:
+ Mạch thường nhanh, huyết áp thường bình thường nhưng có khuynh
hướng giảm, tần số thở nhanh hơn.
+ Khám phổi thấy HC đông đặc hay HC ba giảm ở một vùng.
+ Giai đoạn đầu có thể không nghe thấy ran ở phổi, tuy nhiên đôi khi có
ran ẩm hay ran ngáy.
* Giai đoạn ộc mủ
- Triệu chứng ộc mủ có thể xuất hiện rất sớm (5 - 6 ngày sau khi bị bệnh)
và có thể rất muộn (50 - 60 ngày sau). Số lượng: mủ ộc ra có thể 300 - 600 ml
trong 24h hay chỉ khạc ra một ít nhưng kéo dài. Tính chất mủ: mủ màu
chocolate do amip, mủ màu vàng như mật có thể do áp xe mật quản thông lên
phổi, mủ có thể hôi thối do VK yếm khí.
- Sau khi ộc mủ, nhiệt độ giảm dần, BN dễ chịu hơn, ăn uống ngon
miệng hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Trường hợp ộc mủ rồi mà vẫn sốt cao
thì có thể còn ổ áp xe khác vẫn chưa vỡ mủ. Bệnh nhân thở có mùi hôi thối.
- Khám phổi chỉ thấy có ran nổ một vùng, HC đông đặc hay ba giảm,
triệu chứng hang không rõ rệt.
* Giai đoạn thành hang (giai đoạn thông với phế quản)
10
- BN vẫn khạc mủ nhưng ít hơn. Có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng
tỏ mủ bị ứ lại nhiều trong phổi.
- Trong trường hợp điển hình có thể có HC hang: nghe tiếng thổi hang rõ
rệt, nhưng không cố định và có khi chỉ thấy như một HC đông đặc hay HC
tràn dịch, lúc này hang còn ở sâu còn chứa nhiều mủ.
Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng không phải bất kỳ bệnh nhân áp xe
phổi nào cũng có những biểu hiện lâm sàng rõ rệt và điển hình như trên mà
không ít trường hợp triệu chứng của bệnh rất cùng kiệt nàn, kín đáo có khi
phải nhờ đến các phương tiện thăm dò chẩn đoán mới phát hiện ra bệnh.
* Triệu chứng lâm sàng AXP còn phụ thuộc vào mỗi thể khác nhau:
- Thể cấp tính: Bệnh bắt đầu rầm rộ, sốt rất cao 39 - 40ºC, ộc mủ xuất
hiện sớm, mủ không có mùi, có thể có 2 - 3 ổ áp xe.
- Áp xe phổi mạn tính: sau 3 tháng điều trị nội khoa nếu không khỏi sẽ
trở thành AXP mạn tính. Với triệu chứng: thỉnh thoảng có một đợt sốt lại,
khạc mủ không nhiều nhưng kéo dài, có thể có ho ra máu, mỗi đợt tiến triển
lại thêm một ổ áp xe mới. Bệnh dai dẳng hàng năm, thể trạng suy mòn, có
biểu hiện ngón tay dùi trống [15].
- Thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí): bệnh bắt đầu không rầm rộ có
khi tình trạng như cúm, dần dần sốt cao, mặt hốc hác, gầy nhanh, đái ít, hơi thở
rất hôi, khạc mủ không nhiều nhưng rất thối. Thể này thường có nhiều ổ áp xe
nhỏ, sau khi ộc mủ, ít có hội chứng.
- Thể AXP do amíp (do áp xe gan vỡ lên qua cơ hoành): thường gặp
nhưng cũng có khi theo đường bạch huyết lên phổi gây áp xe. BN sốt rất cao và
kéo dài, khạc đờm màu nâu, có khi nhớt. BN có thể có tiền sử lỵ amíp.
* Tiến triển và biến chứng
11
- Tiến triển:
Trước thời kỳ kháng sinh áp xe phổi là một bệnh nặng có thể chết trước
khi ộc mủ hay chết ngay sau khi ộc mủ, cũng có trường hợp khỏi nhanh sau
khi ộc mủ, lại có nhiều trường hợp bệnh kéo dài hằng năm dẫn tới suy mòn và
chết do biến chứng. Ngày nay có nhiều loại kháng sinh hiệu nghiệm, áp xe phổi
được coi là bệnh lành tính, chữa khỏi hoàn toàn nếu chẩn đoán chính xác và
điều trị đúng. Tuy vậy vẫn có biến chứng.
- Biến chứng: Ổ áp xe dưới màng phổi thông với màng phổi gây tràn mủ
màng phổi, điều trị rất lâu khỏi, có khi có tràn mủ - khí màng phổi nặng. Ho ra
máu nhiều do vỡ những mạch máu lớn và nhất là ổ áp xe ở gần rốn phổi, nhiễm
khuẩn huyết, viêm mủ trung thất, viêm màng ngoài tim có mủ, giãn phế quản
và xơ phổi. Biến chứng xa hơn: áp xe não, thận nhiễm bột. Bội nhiễm lao:
không cho thuốc chống lao khi chưa tìm thấy trực khuẩn lao. Suy mòn, ngón
tay dùi trống.
- Tử vong: chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, do suy hô hấp nặng, suy kiệt,
có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắc đường thở.
1.1.6.2. Đặc điểm cận lâm sàng
* X-quang phổi
Là một kỹ thuật rất có giá trị khi kết hợp với lâm sàng để chẩn đoán áp
xe phổi.
- Giai đoạn viêm: hình ảnh là đám mờ như viêm phổi
- Giai đoạn thành hang: hình ảnh AXP cấp điển hình là bóng tròn đường
kính 5 – 6 cm, nằm gọn trong 1 thuỳ (thường là thuỳ dưới), bờ rõ. Trong lòng
có mức nước, mức hơi nếu ổ áp xe thông với phế quản. Nhu mô phổi bao
quanh ổ áp xe mờ không đồng đều, không có ranh giới rõ rệt ngăn cách vùng bị
viêm với nhu mô lành. Trường hợp mủ không thông với đường thở, hình ảnh
12
AXP trên phim là một đám mờ rộng, đậm, bờ nham nhở. Trong những trường
hợp như vậy, cần phân biệt với tổn thương trên X-quang của viêm phổi, u phổi,
lao phổi [8].
Đối với áp xe phổi mạn tính, hình ảnh tổn thương hầu như đã cố định,
trên phim thấy đám mờ đậm, rộng, có khi chiếm cả 1 hay 2 thuỳ, nhưng đậm
độ không đều nhau, trên nền đậm của nhu mô phổi đã xơ hoá có những bóng
nhỏ của những ổ hoại tử nhỏ. Nhiều khi rất khó phân biệt những đám mờ của
AXP mạn tính với bóng mờ của ung thư phổi.
Chụp X-quang phổi cho ta biết vị trí, số lượng ổ áp xe, những tổn thương
phổi phối hợp và các biến chứng của AXP. Ngoài ra, chụp X-quang phổi
còn giúp theo dõi và đánh giá kết quả điều trị., thông thường khi điều trị
nội khoa phù hợp, ổ áp xe thu nhỏ dần rồi biến mất và không để lại di
chứng trên X-quang.
* Chụp cắt lớp vi tính ngực
Trên CLVT ngực, giai đoạn đầu, ổ áp xe thường biểu hiện bằng vùng
giảm đậm độ xung quanh là vùng đông đặc phổi. Khi ổ áp xe xuất hiện rõ, sau
tiêm thuốc cản quang có tăng âm ở thành ổ áp xe, không thấy tăng âm ở trung
tâm do hoại tử. Ổ áp xe nếu thông với phế quản, thoát chất hoại tử ra ngoài sẽ
tạo thành hang. Bờ trong của thành hang lúc đầu không đều về sau trơn nhẵn
hơn, hang có thể chứa khí hay khí và dịch tạo hình ảnh mức dịch - khí.
Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử và tụ mủ
màng phổi. Đối với u phổi hoại tử, thành thường dày hơn so với thành của áp
xe phổi. Theo một thống kê: 95 % thành của hang có độ dày dưới 2mm là tổn
thương lành tính,trong lúc đó 95 % thành hang dày trên 15mm là tổn thương
ác tính. U phổi hoại tử thường tạo hang lệch tâm, bờ không đều khác với tụ
mủ màng phổi, ổ áp xe thường tạo thành góc nhọn với thành ngực, mạch máu
13
phổi bên cạnh ít bị đẩy mà chạy thẳng vào ổ áp xe, thường kèm viêm nhiễm
nhu mô phổi xung quanh.
Trên phim CLVT ngực cho biết tổn thương rõ hơn và phân biệt được với
các bệnh khác như: Phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử và tụ mủ màng
phổi, khối u trung thất bị phá huỷ tạo thành hang, giãn phế quản ở xung
quanh, lao phổi, ung thư phổi, rò phế quản - màng phổi [16].
CLVT ngực còn giúp tiến hành kỹ thuật chọc hút ổ áp xe qua thành ngực
vì còn có thể tính được độ dày mỏng của thành ổ áp xe, biết được kích thước
ổ áp xe, xác định được đúng vị trí của ổ áp xe, liên quan với những tổn
thương khác của nhu mô và các thành phần kế cận
* Siêu âm màng phổi
Phát hiện biến chứng tràn dịch màng phổi, phát hiện tổn thương hình
mức nước - hơi và cho biết mức độ tràn dịch màng phổi, vị trí tổn thương,
định vị chọc hút dẫn lưu, bơm rửa ổ áp xe qua thành ngực.
Hình 1.3. Mủ màng phổi
* Xét nghiệm tìm vi khuẩn và làm kháng sinh đồ
Bệnh phẩm: đờm, dịch phế quản, mủ ổ áp xe, máu. Phương pháp tìm vi
khuẩn: soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn trên các môi trường ái khí và kỵ khí.
Kết quả KSĐ cho phép lựa chọn kháng sinh điều trị căn nguyên.
14
* Xét nghiệm máu
Số lượng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính và tốc độ
máu lắng tăng cao, có thể có tình trạng thiếu máu.
1.1.6.3. Nội soi phế quản
Nội soi phế quản đã được sử dụng để chẩn đoán bệnh trong lĩnh vực hô
hấp hơn 100 năm nay. Trong thực tế NSPQ cùng với thăm khám tỷ mỉ các
triệu chứng lâm sàng và X - quang phổi, đã tạo thành bộ ba chẩn đoán quan
trọng các bệnh hô hấp đối với thầy thuốc nội khoa và ngoại khoa [17].
Theo y văn NSPQ ống mềm là kỹ thuật xâm lấn nhưng ít tai biến hơn
chọc xuyên thành ngực và xuyên khí quản, cho biết tổn thương viêm, dị vật,
mủ phế quản gây tắc, có thể can thiệp lấy bỏ dị vật, hút mủ, tạo lưu thông phế
quản, lấy bệnh phẩm dịch rửa phế quản tìm VK cho kết quả đáng tin cậy (có
độ nhạy và độ đặc hiệu cao) [11], [19].
Tuy nhiên theo hướng dẫn của hội Lồng ngực Mỹ có 4 chống chỉ định với
nội soi phế quản, trong số này có 3 chống chỉ định cũng đồng thời là chống chỉ
định chung cho bất kỳ can thiệp y khoa nào: bệnh nhân không đồng ý, người
thực hiện thiếu kinh nghiệm và không đủ dụng cụ. Chống chỉ định thứ 4: không
cung cấp đủ oxy trong quá trình tiến hành thủ thuật [20]. Chống chỉ định tương
đối [21]: rối loạn nhịp tim nặng. Tình trạng tim không bình thường. Giảm oxy
máu nặng. Thể trạng dễ chảy máu (nếu dự kiến phải sinh thiết).
1.1.7. Chẩn đoán
1.1.7.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định bệnh áp xe phổi, trong thể điển hình dựa vào hội
chứng nhiễm trùng, triệu chứng ộc mủ, X-quang hay CLVT ngực có hình
mức nước - hơi, nuôi cấy tìm vi khuẩn.
15
Chẩn đoán xác định áp xe phổi không dễ dàng vì triệu chứng ộc mủ ít
xuất hiện và xuất hiện muộn có khi tới 50 - 60 ngày sau. Hơn nữa, nhiều khi
tổn thương trên X-quang không phải bao giờ cũng là hình hang có mức nước
mức hơi, có thể là hình đám mờ nhu mô phổi. Cần phân biệt với tổn thương
của các bệnh phổi khác như viêm phổi, lao phổi dựa vào đặc điểm lâm sàng.
Trong trường hợp ổ áp xe bị bít tắc hoàn toàn, mủ áp xe nhiều, làm cho
mức nước ngang cao lên, lúc này ổ áp xe là một đám mờ thuần nhất hình tròn
hay hình trái xoan, tạo thành hình giả u trên X-quang. Đối với trường hợp
này phải dựa vào lâm sàng để chẩn đoán phân biệt với ung thư phế quản.
Ngay cả khi tổn thương trên X-quang là hình hang, cũng cần phân biệt với
hình ảnh bóng khí, túi khí. Tuy nhiên dựa vào những đặc điểm riêng biệt của
các bóng khí và túi khí như: thành mỏng, có giới hạn rõ ràng, liên tục, xung
quanh là nhu mô phổi bình thường sẽ giúp thầy thuốc chẩn đoán phân biệt.
Đặc biệt, rất dễ nhầm tổn thương ổ áp xe phổi với hang lao, hang lao là
một hình tăng sáng dạng tròn hay méo mó, thường kèm theo các tổn thương
nốt thâm nhiễm ở xung quanh.
Trên CLVT ngực, giai đoạn đầu, ổ áp xe thường biểu hiện bằng vùng
giảm đậm độ xung quanh là vùng đông đặc phổi. Khi ổ áp xe xuất hiện rõ, sau
tiêm thuốc cản quang có tăng quang viền ở thành ổ áp xe, không thấy tăng
quang ở trung tâm do hoại tử. Ổ áp xe nếu thông với phế quản, thoát chất hoại
tử ra ngoài sẽ tạo thành hang. Bờ trong của thành hang lúc đầu không đều về
sau trơn nhẵn hơn, hang có thể chứa khí hay khí và dịch tạo hình ảnh hai
mức dịch – khí. Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt áp xe phổi với u phổi hoại tử
và tụ mủ màng phổi
Việc nuôi cấy tìm vi khuẩn là hết sức quan trọng vì vừa để chẩn đoán vừa
làm kháng sinh đồ điều trị bệnh, mặc dù tỷ lệ tìm thấy vi khuẩn không cao.
16
* Các dấu hiệu tiên lượng nặng [22]:
- Ổ áp xe phổi kích thước > 6cm.
- Triệu chứng kéo dài trước khi nhập viện.
- Tổn thương hoại tử với nhiều ổ ở nhiều phân thùy.
- Lớn tuổi, suy kiệt, suy giảm miễn dịch.
- Áp xe kết hợp với tắc phế quản.
- Do Staphylococcus aureus, vi khuẩn gram âm.
1.1.7.2. Chẩn đoán phân biệt
* Giai đoạn viêm
Chẩn đoán phân biệt với viêm phổi: hội chứng đông đặc và khạc mủ là
áp xe phổi. Hội chứng đông đặc và hội chứng nhiễm khuẩn là viêm phổi, tuy
vậy rất khó nếu nghi ngờ cứ điều trị tấn công ngay từ đầu bằng kháng sinh
thích hợp.
* Giai đoạn ộc mủ
- Giãn phế quản bội nhiễm: rất thường gặp, có người là áp xe do giãn
phế quản. Có hội chứng nhiễm khuẩn. Khạc mủ kéo dài, có thể có ho ra máu.
Có tiền sử ho và khạc đờm lâu ngày. X-quang: hình mờ không đều. Chẩn
đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính thấy hình ảnh giãn phế quản.
- Kén hơi phổi bị bội nhiễm: thường là kén hơi bẩm sinh, nhiều kén và ở
hai bên phổi. Có hội chứng nhiễm khuẩn. Có khạc mủ. X-quang có hình mức
nước - hơi. Cần hỏi kỹ tiền sử bệnh nhân, tìm những dị dạng bẩm sinh khác.
Chụp cắt lớp vi tính để xác định: thành mỏng, đều. Sau khi điều trị hết nhiễm
khuẩn hình ảnh kén hơi vẫn giữ nguyên.
- Ung thư phổi: cần chú ý đến ung thư phổi có biểu hiện áp xe phổi. Khi
khối u bị hoại tử bội nhiễm hình ảnh lâm sàng và X-quang giống như một áp
17
xe phổi. Chẩn đoán dựa vào: người lớn tuổi thường 45 - 55 tuổi, nghiện thuốc
lá, ho khan, ho ra máu vài lần trong tiền sử, điều trị hết nhiễm khuẩn nhưng
dấu hiệu X–quang vẫn còn tồn tại trên một tháng.
- Lao hang: dựa vào tiền sử, có HC nhiễm khuẩn mạn tính. X-quang: có
hình hang hay đám mờ ở hạ đòn. Cần tìm trực khuẩn lao nhiều lần để xác định.
- Áp xe thực quản: nguyên nhân thường là hóc xương, nhất là hóc xương
bị lãng quên, ổ áp xe có thể gây lỗ rò với khí quản hay phế quản. Chẩn đoán:
cho uống 20 ml lipiodol rồi chụp thực quản (không cho uống Baryt vì vào
phổi không tiêu được).
- Rò màng phổi phế quản: tràn mủ màng phổi gây lỗ rò với phế quản,
bệnh nhân cũng khạc mủ. Cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán.
- Áp xe dưới cơ hoành: gây lỗ rò cơ hoành – phế quản. Bơm hơi ổ bụng
có thể thấy chỗ rò cơ hoành bị dính, bơm lipiodol vào thùy dưới của phổi thấy
thuốc xuống thấp dưới cơ hoành.
- Nang tụ máu: khi thông với phế quản thường khạc ra đờm không có
mủ, hỏi kỹ tiền sử chấn thương.
- Kén sán chó: rất khó, nếu chỉ thấy một hình mờ như một khối u lành
tính, không có triệu chứng lâm sàng đặc biệt. Khi nang sán vỡ biểu hiện lâm
sàng như những triệu chứng dị ứng, có khi sốc phản vệ. Chẩn đoán bằng tìm
thấy đầu sán trong bệnh phẩm.
1.1.7.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Hỏi kỹ về tiền sử bệnh nhân: bị sặc, dị vật, chấn thương lồng ngực,
nhất là có mảnh đạn nằm lâu trong phổi.
- Dựa vào tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn kỵ khí, mủ màu nâu
chocolate do amip.
- Nuôi cấy trên các môi trường ái khí, kỵ khí để xác định loại vi khuẩn,
làm kháng sinh đồ. Tìm amip trong mủ. Tìm trực khuẩn lao nhiều lần. Nuôi
cấy trên môi trường Sabouraud để tìm nấm.
18
1.1.8. Điều trị
1.1.8.1. Điều trị nội khoa
Đây là phương pháp điều trị chủ yếu, có tới 85 – 90% trường hợp áp xe
phổi được điều trị khỏi bằng nội khoa.
Kháng sinh: nhận biết vi khuẩn có tầm quan trọng đặc biệt vì đó là chìa
khóa cho liệu pháp kháng sinh đúng đắn. Tuy nhiên vì bản chất bệnh nặng nên
thường bệnh nhân cần được điều trị kháng sinh sớm, ngay trước khi có kết quả
xét nghiệm cận lâm sàng. Sau khi đã có kết quả vi khuẩn, có thể chọn được
kháng sinh đặc hiệu [23].
Ưu tiên loại KS ngấm vào phủ tạng tốt và phải phối hợp KS để có tác
dụng hỗ trợ và tránh các thuốc tương tác.
Kháng sinh có thể dùng theo đường toàn thân (tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch,
uống) hay đưa trực tiếp vào ổ áp xe sau khi chọc hút mủ [24].
- Đối với loại vi khuẩn gram (+), ví dụ do tụ cầu vàng nên cho vancomycin
hay oxacillin. Trường hợp nghi ngờ vi khuẩn kháng kháng sinh do có khả năng
tiết betalactamase nên dùng phối hợp nhóm betalactam với ức chế betalactamase
như amoxycillin + acid clavulanic hay ampicillin + sulbactam. Ngoài ra đối với
những trường hợp nặng phải kết hợp với nhóm aminoglycoside,...
- Đối với vi khuẩn gram (-): chỉ định sử dụng ngay cephalosporin thế hệ 3
hay thế hệ 4.
- Đối với vi khuẩn kỵ khí: cho kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 - 4 và
kết hợp với metronidazole dùng đường nhỏ giọt tĩnh mạch. Trong đa số trường
hợp có bệnh nguyên là vi khuẩn kỵ khí nếu dùng penicilline liều cao truyền
tĩnh mạch và kết hợp metronidazole cũng có kết quả.
- Đối với những trường hợp nặng kháng với nhiều loại kháng sinh thuốc
có thể sử dụng ticarcilin sodium + potassium clavulanate.
19
- Đối với các cơ sở y tế không có điều kiện hay hoàn cảnh kinh tế bệnh
nhân không cho phép: có thể chỉ định truyền tĩnh mạch penicilline kết hợp với
Gentamycine.
Phương pháp điều trị khác
Trường hợp áp xe phổi có tắc phế quản do dị vật hay mủ không thoát ra
được, có thể dùng phương pháp soi hút phế quản.
Đặc biệt, điều trị bệnh áp xe phổi nguyên nhân do amíp dùng thuốc đặc
trị: metronidazole.
Phối hợp điều trị triệu chứng: hạ sốt, giảm đau, long đờm, nếu có tình
trạng thiếu oxy thì phải cho thở oxy, dinh dưỡng....
Dẫn lưu mủ ổ áp xe phổi:
Hình 1.4. Dẫn lưu tư thế, kết hợp vỗ rung
Giai đoạn ộc mủ cần được dẫn lưu, mủ ra càng nhiều càng tốt, dẫn lưu
theo 2 cách
- Dẫn lưu theo tư thế thích hợp kết hợp với vỗ rung: Theo dõi kết quả nếu
dẫn lưu mủ theo tư thế kết hợp với vỗ rung lồng ngực nếu có hiệu quả BN
thường hết sốt trong vòng 7 - 10 ngày. Đối với những trường hợp có cải thiện
20
ít, sốt kéo dài trên 2 tuần mặc dù đã được điều trị KS và dẫn lưu tư thế chứng tỏ
ổ áp xe không tự dẫn lưu được thì phải tiến hành biện pháp dẫn lưu khác.
- Chọc kim qua thành ngực hay qua NSPQ để hút mủ ổ áp xe, đặt ống
dẫn lưu mủ ổ áp xe và có thể kết hợp bơm rửa, đưa thuốc vào ổ áp xe.
Chỉ định chọc hút qua thành ngực vào ổ áp xe: hút mủ và bơm rửa đối
với những ổ áp xe nằm ngoại vi, không cạnh tim, không cạnh mạnh máu lớn,
mủ không thông với phế quản, ổ áp xe căng đầy mủ, BN trong tình trạng
nhiễm trùng, nhiễm độc nặng [8].
Theo tác giả Ngô Thanh Bình, Quang Văn Trí [21] chỉ định dẫn lưu với
ổ áp xe phổi cạnh thành ngực không đáp ứng với điều trị nội khoa: những
trường hợp vẫn còn dấu hiệu nhiễm trùng dù điều trị kháng sinh thích hợp,
hình ảnh ổ áp xe vẫn còn trên trên X-quang phổi, hay có biến chứng như mủ
màng phổi.
Chống chỉ định: BN không đồng ý và/không hợp tác thực hiện thủ
thuật. Giải phẫu học của bệnh nhân không cho phép xác định vị trí chọc hút
mủ hay dẫn lưu ổ áp xe thích hợp. Rối loạn đông máu. Suy gan cấp nặng,
suy thận cấp, suy hô hấp cấp,...Thủ thuật viên không có tay nghề chuyên môn.
Dẫn lưu màng phổi: Nếu tràn mủ - tràn khí màng phổi toàn bộ hay gần
toàn bộ sẽ làm nặng thêm quá trình bệnh do nhiễm trùng lan rộng, tăng diện
tích bề mặt hấp thu chất độc và làm cản trở khả năng dẫn lưu của các phế
quản. Việc phát hiện tràn mủ - tràn khí màng phổi và điều trị tích cực bằng
dẫn lưu và bơm rửa màng phổi hàng ngày đem lại hiệu quả điều trị tốt [24].
Mở màng phổi dẫn lưu mủ: dùng ống dẫn lưu cỡ 20 - 32F. Sau đó hút dẫn
lưu liên tục với áp lực - 20cm H20 và bơm rửa hàng ngày bằng Natriclorua 0,9%
pha với Betadine (2ml Betadine pha trong 1000ml Natriclorua 0,9%).