Download Luận văn Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa Bắc Giang
ỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Sinh lý và chức năng thận 3
1.2. Một số bệnh thận mạn tính 7
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải 11
Chương 2. ĐỐI TưỢNG VÀ PHưƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.4. Xử lý số liệu 30
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1. Đặc điểm chung 31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính35
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính42
Chương 4. BÀN LUẬN 47
4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47
4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính50
4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính56
KẾT LUẬN 61
Để tải bản DOC Đầy Đủ xin Trả lời bài viết này, Mods sẽ gửi Link download cho bạn sớm nhất qua hòm tin nhắn.
Ai cần download tài liệu gì mà không tìm thấy ở đây, thì đăng yêu cầu down tại đây nhé:
Nhận download tài liệu miễn phí
có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn (là cơ rất nhạy cảm với
tình trạng thiếu calci trong máu).
- Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
30
- Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: ion Ca++ là một trong những
yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ cấp.
- Tham gia vào cơ chế co cơ.
- Tham gia cấu tạo xương.
- Tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu [26], [47].
1.3.3.4. Điều hoà cân bằng ion Ca
++
trong cơ thể
- Vai trò của vitamin D -1,25 dihydroxycholecalciferol:
+ Ở xương có tác dụng làm tăng chuyển hoá calci vào mô xương, tăng
hiện tượng calci hoá.
+ Tăng tạo protein vận chuyển ion Ca++ tại diềm bàn chải của tế bào biểu
mô niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym Ca++ - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô
niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột
[26], [47].
- Vai trò của hormon cận giáp:
+ Có tác dụng làm tăng nồng độ ion Ca++ bằng cách tác dụng lên mô
xương, thận và ruột.
+ Trên xương có tác dụng hoạt hoá hủy cốt bào, làm giảm số lượng và
hoạt động của tế bào tạo cốt bào, tăng tạo các hủy cốt bào mới.
+ Trên thận có tác dụng làm tăng tái hấp thu ion Ca++ ở cả nhánh lên của
quai Henle, ống lượn xa và ống góp, đồng thời làm giảm tái hấp thu tái
phosphat ở thận.
+ Tại ruột hormon tuyến cận giáp có tác dụng tăng chuyển 25
dihydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxycholecalciferol, do đó làm tăng
tái hấp thu calci ở ruột [40].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
31
- Calcitonin: là một hormon do tế bào C của tuyến giáp tiết ra có tác
dụng làm tăng calci máu [47].
1.3.3.5 Rối loạn cân bằng calci
* Hạ calci: gọi là hạ calci máu khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l [1]
- Nguyên nhân:
+ Do cung cấp thiếu (chế độ ăn không hợp lý)
+ Thiếu hụt hormon tuyến cận giáp hay không sản xuất được.
+ Thiếu hụt vitamin D hay có sự kháng vitamin D trong một số
bệnh thận.
+ Do giảm protid máu: ta biết rằng 40% calci ngoài xương kết hợp với
protein máu, cứ giảm 1g albumin/dl máu sẽ làm giảm calci máu 0,8 mg/dl.
Globulin máu giảm ít gây ảnh hưởng tới nồng độ calci. Ở bệnh nhân HCTH,
suy dinh dưỡng nặng, xơ gan, lượng protein máu giảm dễ gây hạ calci máu.
+ Các nguyên nhân khác: tăng phosphat máu trong suy thận, hạ magiê
máu, shock nhiễm khuẩn.
+ Những yếu tố thuận lợi gây hạ calci máu : tuổi (trẻ đẻ non hay thiếu cân), trẻ
bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhất là nhiễm khuẩn tiêu hoá và hô hấp [1], [14].
- Biểu hiện lâm sàng hạ calci máu: thể tiềm tàng không có triệu chứng
hay chỉ có triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, tiêu chảy, kém ăn.
+ Triệu chứng cấp tính : co giật, cơn tetani, đau đầu, dấu hiệu Chvostek
dương tính, dấu hiệu Trousseau dương tính, thời gian QT trên điện tâm đồ kéo
dài, có thể suy tim khi giảm calci nặng kéo dài [16], [26], [47].
+ Triệu chứng mạn tính : còi xương, yếu cơ, giảm trương lực cơ.
- Xử trí hạ calci máu: calcichlorua hay gluconat
+ Tiêm tĩnh mạch chậm 1g, có thể tiêm nhiều lần trong ngày.
+ Tăng cường hấp thu calci bằng vitamin D.
+ Điều trị kiềm chuyển hoá hay kiềm hô hấp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
32
+ Giải quyết tăng kali máu hay tăng magiê máu, tăng phosphat máu.
+ Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hay truyền
máu lưu trữ lâu có citrat [14], [23], [40].
*Tăng calci máu: gọi là tăng calci máu khi calci máu tăng trên 2,6mmol/l
- Nguyên nhân:
+ Bệnh ung thư: là nguyên nhân hay gặp nhất
+ Rối loạn nội tiết: cường cận giáp, chứng to đầu chi, suy thượng thận
+ Tăng hấp thu: uống quá nhiều vitamin D hay vitamin A.
+ Dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid.
+ Nằm bất động quá lâu.
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
+ Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy
sút cân.
+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức
năng, tăng thân nhiệt [1], [14], [40].
- Xử trí:
+ Tăng đào thải calci: hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu nếu không
kết quả thì lọc màng bụng hay thận nhân tạo.
+ Giảm hấp thu calci: không đưa nhiều calci vào cơ thể, dùng corticoid
nếu thừa vitamin D, NaCl 0,9%.
+ Tăng cường gắn calci vào xương [23], [26], [47].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
33
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính đang
điều trị nội trú.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn ngƣời bệnh
- Tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán là mắc bệnh thận mạn tính như: bệnh
cầu thận mạn tính (hội chứng thận hư, viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận do
đái tháo đường...) viêm thận bể thận mạn tính, suy thận mạn tính...
- Có biểu hiện rối loạn điện giải trên kết quả xét nghiệm điện giải đồ.
- Người bệnh đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
2.1.2 - Tiêu chuẩn loại trừ
- Người bệnh mắc bệnh thận mạn tính kết hợp với bệnh khác gây rối loạn
điện giải như xơ gan, suy tim, ỉa chảy, bệnh nhiễm trùng cấp tính.
- Tuổi dưới 16.
- Người bệnh không đồng ý tham gia vào nghiên cứu
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:
- Thời gian: từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009.
- Địa điểm: khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1.Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
2.3.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu
- Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm các nhóm chỉ tiêu như sau:
2.3.2.1. Các đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu
- Phân bố theo độ tuổi, theo giới đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
34
- Phân bố theo nhóm bệnh: viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thận mạn,
viêm cầu thận hội chứng thận hư, suy thận mạn.
2.3.2.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn
điện giải
- Triệu chứng lâm sàng thường gặp:
+ Không có triệu chứng
+ Mệt, đau đầu
+ Nôn, buồn nôn
+ Chuột rút
+ Tê bì
+ Yếu cơ, liệt chân tay, liệt ruột cơ năng chướng bụng
+ Kích thích, vật vã
+ Ngủ lịm, li bì
+ Co giật
+ Hôn mê
- Phù
- Huyết áp.
- Chức năng thận
+ Không suy thận
+ Suy thận giai đoạn I
+ Suy thận giai đoạn II
+ Suy thận giai đoạn III
+ Suy thận giai đoạn IV
- Số lượng nước tiểu của bệnh nhân
- Các chỉ số xét nghiệm
+ Natri máu.
+ Kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
35
+ Calci máu.
+ Điện tim
2.3.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu
2.3.3.1. Vật liệu nghiên cứu
- Phiếu điều tra theo mẫu in sẵn.
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật bản, ống nghe Nhật bản.
- Bơm, kim tiêm lấy máu.
- Ống nghiệm.
2.3.3.2. Thăm khám lâm sàng
Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu:
- Tuổi, giới
- Thời gian mắc bệnh: được tính từ khi phát hiện bệnh đến thời điểm
chọn vào nghiên cứu.
- Phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh th
Download miễn phí Luận văn Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa Bắc Giang
ỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Sinh lý và chức năng thận 3
1.2. Một số bệnh thận mạn tính 7
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải 11
Chương 2. ĐỐI TưỢNG VÀ PHưƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.4. Xử lý số liệu 30
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1. Đặc điểm chung 31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính35
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính42
Chương 4. BÀN LUẬN 47
4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47
4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính50
4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính56
KẾT LUẬN 61
Để tải bản DOC Đầy Đủ xin Trả lời bài viết này, Mods sẽ gửi Link download cho bạn sớm nhất qua hòm tin nhắn.
Ai cần download tài liệu gì mà không tìm thấy ở đây, thì đăng yêu cầu down tại đây nhé:
Nhận download tài liệu miễn phí
Tóm tắt nội dung:
dưới mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ vàcó thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn (là cơ rất nhạy cảm với
tình trạng thiếu calci trong máu).
- Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
30
- Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: ion Ca++ là một trong những
yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ cấp.
- Tham gia vào cơ chế co cơ.
- Tham gia cấu tạo xương.
- Tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu [26], [47].
1.3.3.4. Điều hoà cân bằng ion Ca
++
trong cơ thể
- Vai trò của vitamin D -1,25 dihydroxycholecalciferol:
+ Ở xương có tác dụng làm tăng chuyển hoá calci vào mô xương, tăng
hiện tượng calci hoá.
+ Tăng tạo protein vận chuyển ion Ca++ tại diềm bàn chải của tế bào biểu
mô niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym Ca++ - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô
niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột
[26], [47].
- Vai trò của hormon cận giáp:
+ Có tác dụng làm tăng nồng độ ion Ca++ bằng cách tác dụng lên mô
xương, thận và ruột.
+ Trên xương có tác dụng hoạt hoá hủy cốt bào, làm giảm số lượng và
hoạt động của tế bào tạo cốt bào, tăng tạo các hủy cốt bào mới.
+ Trên thận có tác dụng làm tăng tái hấp thu ion Ca++ ở cả nhánh lên của
quai Henle, ống lượn xa và ống góp, đồng thời làm giảm tái hấp thu tái
phosphat ở thận.
+ Tại ruột hormon tuyến cận giáp có tác dụng tăng chuyển 25
dihydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxycholecalciferol, do đó làm tăng
tái hấp thu calci ở ruột [40].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
31
- Calcitonin: là một hormon do tế bào C của tuyến giáp tiết ra có tác
dụng làm tăng calci máu [47].
1.3.3.5 Rối loạn cân bằng calci
* Hạ calci: gọi là hạ calci máu khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l [1]
- Nguyên nhân:
+ Do cung cấp thiếu (chế độ ăn không hợp lý)
+ Thiếu hụt hormon tuyến cận giáp hay không sản xuất được.
+ Thiếu hụt vitamin D hay có sự kháng vitamin D trong một số
bệnh thận.
+ Do giảm protid máu: ta biết rằng 40% calci ngoài xương kết hợp với
protein máu, cứ giảm 1g albumin/dl máu sẽ làm giảm calci máu 0,8 mg/dl.
Globulin máu giảm ít gây ảnh hưởng tới nồng độ calci. Ở bệnh nhân HCTH,
suy dinh dưỡng nặng, xơ gan, lượng protein máu giảm dễ gây hạ calci máu.
+ Các nguyên nhân khác: tăng phosphat máu trong suy thận, hạ magiê
máu, shock nhiễm khuẩn.
+ Những yếu tố thuận lợi gây hạ calci máu : tuổi (trẻ đẻ non hay thiếu cân), trẻ
bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhất là nhiễm khuẩn tiêu hoá và hô hấp [1], [14].
- Biểu hiện lâm sàng hạ calci máu: thể tiềm tàng không có triệu chứng
hay chỉ có triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, tiêu chảy, kém ăn.
+ Triệu chứng cấp tính : co giật, cơn tetani, đau đầu, dấu hiệu Chvostek
dương tính, dấu hiệu Trousseau dương tính, thời gian QT trên điện tâm đồ kéo
dài, có thể suy tim khi giảm calci nặng kéo dài [16], [26], [47].
+ Triệu chứng mạn tính : còi xương, yếu cơ, giảm trương lực cơ.
- Xử trí hạ calci máu: calcichlorua hay gluconat
+ Tiêm tĩnh mạch chậm 1g, có thể tiêm nhiều lần trong ngày.
+ Tăng cường hấp thu calci bằng vitamin D.
+ Điều trị kiềm chuyển hoá hay kiềm hô hấp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
32
+ Giải quyết tăng kali máu hay tăng magiê máu, tăng phosphat máu.
+ Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hay truyền
máu lưu trữ lâu có citrat [14], [23], [40].
*Tăng calci máu: gọi là tăng calci máu khi calci máu tăng trên 2,6mmol/l
- Nguyên nhân:
+ Bệnh ung thư: là nguyên nhân hay gặp nhất
+ Rối loạn nội tiết: cường cận giáp, chứng to đầu chi, suy thượng thận
+ Tăng hấp thu: uống quá nhiều vitamin D hay vitamin A.
+ Dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid.
+ Nằm bất động quá lâu.
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
+ Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy
sút cân.
+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức
năng, tăng thân nhiệt [1], [14], [40].
- Xử trí:
+ Tăng đào thải calci: hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu nếu không
kết quả thì lọc màng bụng hay thận nhân tạo.
+ Giảm hấp thu calci: không đưa nhiều calci vào cơ thể, dùng corticoid
nếu thừa vitamin D, NaCl 0,9%.
+ Tăng cường gắn calci vào xương [23], [26], [47].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
33
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính đang
điều trị nội trú.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn ngƣời bệnh
- Tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán là mắc bệnh thận mạn tính như: bệnh
cầu thận mạn tính (hội chứng thận hư, viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận do
đái tháo đường...) viêm thận bể thận mạn tính, suy thận mạn tính...
- Có biểu hiện rối loạn điện giải trên kết quả xét nghiệm điện giải đồ.
- Người bệnh đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
2.1.2 - Tiêu chuẩn loại trừ
- Người bệnh mắc bệnh thận mạn tính kết hợp với bệnh khác gây rối loạn
điện giải như xơ gan, suy tim, ỉa chảy, bệnh nhiễm trùng cấp tính.
- Tuổi dưới 16.
- Người bệnh không đồng ý tham gia vào nghiên cứu
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:
- Thời gian: từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009.
- Địa điểm: khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1.Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
2.3.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu
- Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm các nhóm chỉ tiêu như sau:
2.3.2.1. Các đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu
- Phân bố theo độ tuổi, theo giới đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
34
- Phân bố theo nhóm bệnh: viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thận mạn,
viêm cầu thận hội chứng thận hư, suy thận mạn.
2.3.2.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn
điện giải
- Triệu chứng lâm sàng thường gặp:
+ Không có triệu chứng
+ Mệt, đau đầu
+ Nôn, buồn nôn
+ Chuột rút
+ Tê bì
+ Yếu cơ, liệt chân tay, liệt ruột cơ năng chướng bụng
+ Kích thích, vật vã
+ Ngủ lịm, li bì
+ Co giật
+ Hôn mê
- Phù
- Huyết áp.
- Chức năng thận
+ Không suy thận
+ Suy thận giai đoạn I
+ Suy thận giai đoạn II
+ Suy thận giai đoạn III
+ Suy thận giai đoạn IV
- Số lượng nước tiểu của bệnh nhân
- Các chỉ số xét nghiệm
+ Natri máu.
+ Kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
35
+ Calci máu.
+ Điện tim
2.3.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu
2.3.3.1. Vật liệu nghiên cứu
- Phiếu điều tra theo mẫu in sẵn.
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật bản, ống nghe Nhật bản.
- Bơm, kim tiêm lấy máu.
- Ống nghiệm.
2.3.3.2. Thăm khám lâm sàng
Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu:
- Tuổi, giới
- Thời gian mắc bệnh: được tính từ khi phát hiện bệnh đến thời điểm
chọn vào nghiên cứu.
- Phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh th